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高碳酸血癥酸中毒對創(chuàng)傷性顱腦損傷愈后影響分析

2019-06-11 03:02:10馬民韓猛暴玉振趙俊泉吳玉成
醫(yī)藥前沿 2019年12期
關(guān)鍵詞:機械

馬民 韓猛 暴玉振 趙俊泉 吳玉成

(萊蕪市人民醫(yī)院急診科 山東 萊蕪 271100)

高碳酸血癥屬于Ⅱ類呼吸衰弱[1]。它主要通氣標準為50≤PaCO2≤60mmHg。由于PaCO2是肺泡通氣的指標。肺泡通氣不足可導(dǎo)致PaCO2和二氧化碳潴留增加[2]。它通常由阻塞性通氣不夠(氣道的堵塞或變窄,氣道壓力變高)和限制通氣受限制(導(dǎo)致吸入期間肺泡膨脹受限)引起。單純性缺氧不一定與高碳酸血癥有關(guān),只有當肺泡通氣不足時,二氧化碳潴留才會明顯,導(dǎo)致高碳酸血癥。

1.資料與方法

1.1 一般資料

選擇80名創(chuàng)傷性顱腦損傷患者作為研究對象,在80名病患中,平均年齡為53歲,男性占60%。將80例患者分為觀察組(n=40)和對照組(n=40)。

1.2 方法

對于進入ICU的患者,觀察組和對照組觀察機械通氣時間,通氣疏散和拔管間斷。

1.3 觀察指標

對兩組患者在臨床上通過兩種癥狀臨床預(yù)后進行統(tǒng)計和對比,分為顯效、有效和死亡。顯效:患者預(yù)后,基礎(chǔ)疾病狀況得到顯著控制,出院后未發(fā)生嚴重并發(fā)癥。有效:患者預(yù)后,患者的病情有所改善,但不夠明顯。死亡:患者預(yù)后,癥狀沒有改善,而死亡。

1.4 統(tǒng)計學方法

由SPSS17.0統(tǒng)計軟件處理和分析。組間比較P<0.05差異具有統(tǒng)計學意義。

2.結(jié)果

對照組顱腦損傷患者有很好預(yù)后,優(yōu)于觀察組。觀察組病死率為12%,對照組病死率為7.5%。兩組差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表。

對于ICU24小時內(nèi)機械通氣的腦損傷患者,代償性高碳酸血癥的PH值可能正常。代償性高碳酸血癥與正常二氧化碳和正常PH值之間的死亡率無顯著差異。高碳酸血癥酸中毒患者在醫(yī)院中死亡的風險最高。腦部受損和高碳酸血癥患者死亡風險增加。

表 兩組患者預(yù)后效果對比(例)

3.討論

嚴重頭部損壞,比如創(chuàng)傷性顱腦損傷(TBI),顱內(nèi)出血或中風,是進入重癥監(jiān)護病房(ICU)和進行機械通氣的常見病因[3]。機械通氣用來保護氣道、以防錯誤吸入、擔心低氧血癥或高碳酸血癥的出現(xiàn),低氧血癥和高碳酸血癥是繼發(fā)性頭部損傷的重要原因。所以要防止長時用PCO2≤25mmHg以防高度通氣,密切關(guān)注潮氣量或呼氣末正壓(PEEP)的設(shè)定。與非神經(jīng)系統(tǒng)疾病病患比較,顱腦損傷的病患的潮氣量值要高、PEEP會低,它具有更長的機械通氣時間,可增加肺炎的發(fā)生率或氣管切開率和死亡率[4]。10年前已建立了ICU患者機械通氣疏散的指南,因為缺乏可靠證據(jù),目前尚無明確建議在神經(jīng)重癥監(jiān)護病房NICU中使用。最近,人們對頭部損傷患者的呼吸管理越來越感興趣。特別是,已經(jīng)評估了在顱腦損傷早期階段應(yīng)用保護性機械通氣,并收集了與成功拔管相匹配條件的新數(shù)據(jù)[5]。研究高碳酸血癥及其對急性腦損害病患預(yù)后的防范仍然是不夠的。由于創(chuàng)傷性腦部受損、心臟驟停和中風引起的動脈血pH和動脈二氧化碳壓力變化,可能增加死亡風險。

而代償性高碳酸血癥在臨床比高碳酸血癥酸中毒有更好的愈后。

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