甲潑尼龍琥珀酸鈉對呼吸窘迫綜合征患者肺功能及炎癥狀況的影響

吳永文

(江西省景德鎮市第一人民醫院 藥劑科, 江西 景德鎮, 333000)

急性呼吸窘迫綜合征是因為各種肺和肺外因素導致的急性彌漫性肺損傷或進行性呼吸衰竭[1]。急性呼吸窘迫綜合征患者的臨床表現主要為憋氣、發紺、呼吸困難以及呼吸急促等，同時伴一系列病理性改變，如大腸功能失調、便秘、腹脹等[2]。急性呼吸窘迫綜合征的病情發展變化快，具有較高的臨床病死率[3]。急性呼吸窘迫綜合征的發病機制比較復雜，而促炎反應和抗炎反應失衡則是發病的主要機制[4]。緩解急性呼吸窘迫綜合征患者的炎癥反應，糾正炎癥細胞因子失衡，能使患者病情得以顯著改善[5]。現階段，臨床在治療急性呼吸窘迫綜合征患者時，最常采用的治療手段之一是機械通氣，能對患者的血壓水平進行糾正，然而如果機械通氣治療過度，會讓炎癥反應加劇，導致肺組織進一步損傷，加重呼吸衰竭[6]。本院采用甲潑尼龍琥珀酸鈉對呼吸窘迫綜合征患者進行治療，取得了較為理想的效果，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取本院2016年3月—2018年5月收治的90例呼吸窘迫綜合征患者作為研究對象，患者或其家屬簽署知情同意書，研究經本院倫理協會研究批準同意。納入標準: ① 滿足呼吸窘迫綜合征的相關標準[7]; ② 胸部X線片檢查發現毛玻璃樣改變或支氣管充氣，低氧血癥，呼吸窘迫。排除標準: ① 有精神病家族史或精神病患者; ② 藥物過敏患者; ③ 肝、腎功能不全患者; ④ 心源性肺水腫患者; ⑤ 妊娠期和哺乳期女性。采用數字隨機方法將90例患者分成對照組與觀察組，各45例。對照組中，男26例，女19例; 年齡26～72歲，平均(51.60±4.20)歲; 誘因: 急性有機磷農藥中毒4例，感染性休克5例，尿路感染17例，肺部感染19例。觀察組中，男28例，女17例; 年齡24～74歲，平均(51.20±4.80)歲; 誘因: 急性有機磷農藥中毒5例，感染性休克6例，尿路感染14例，肺部感染20例。2組基線資料比較，差異無統計學意義(P>0.05)。

1.2 方法

對照組采用常規治療，如有創或無創機械通氣、支持治療、對癥治療及抗生素治療。觀察組在常規治療的同時，還采用甲潑尼龍琥珀酸鈉(國藥集團容生制藥有限公司，國藥準字H20030727, 40 mg×1瓶/盒)治療，靜脈滴注甲潑尼龍琥珀酸鈉, 120 mg/d, 1周為1個療程，持續治療2個療程。

1.3 觀察指標

① 記錄2組患者治療前、后的急性生理學與慢性健康狀況評分Ⅱ(APACHE Ⅱ)和Murray急性肺損傷評分; ② 分別于治療前、后監測患者肺功能，包括肺總量(TLC)、肺活量(VC)、用力呼氣肺活量(FVC)。③ 分別于治療前、后測定患者炎癥因子水平，包括白細胞介素-6(IL-6)、白細胞介素-8(IL-8)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)。④ 觀察并比較2組患者治療期間的不良反應發生情況。

1.4 統計學分析

2 結 果

2.1 預后效果

治療前, 2組Murray急性肺損傷評分、APACHE Ⅱ評分差異無統計學意義(P>0.05); 與治療前相比, 2組治療后的各項評分均顯著降低(P<0.05); 治療后，觀察組的各項評分均顯著低于對照組(P<0.05)。見表1。

表1 2組患者預后效果比較 分

與治療前比較, *P<0.05; 與對照組比較，#P<0.05。

2.2 肺功能

與治療前相比, 2組治療后的各項肺功能指標均顯著提高(P<0.05); 治療后，觀察組各項肺功能指標均顯著高于對照組(P<0.05)。見表2。

表2 2組患者肺功能指標水平比較 %

TLC: 肺總量; VC: 肺活量; FVC: 用力呼氣肺活量。與治療前比較, *P<0.05; 與對照組比較, #P<0.05。

2.3 炎癥狀況

與治療前相比, 2組治療后的各項炎癥因子水平均顯著降低(P<0.05), 而且觀察組治療后的各項炎癥因子水平均顯著低于對照組(P<0.05)。見表3。

表3 2組患者炎癥因子水平比較 pg/mL

IL-6: 白細胞介素-6; IL-8: 白細胞介素-8; TNF-α: 腫瘤壞死因子-α。與治療前比較, *P<0.05; 與對照組比較, #P<0.05。

2.4 不良反應

觀察組發生不良反應2例，對照組發生5例，2組不良反應發生率差異無統計學意義(P>0.05)。

3 討 論

越來越多的臨床研究[8-10]結果顯示，急性呼吸窘迫綜合征作為機體代償性炎癥反應綜合征，其本質為全身炎癥反應。急性呼吸窘迫綜合征患者的機體免疫系統出現異常，導致炎癥反應持續放大，對機體造成刺激，釋放大量的炎癥介質和炎癥細胞，導致炎癥瀑布效應，而且還會導致彌漫性肺實質損傷，最終使患者病情加重[11]。IL-6、IL-8、TNF-α屬于前炎細胞因子，會促進相關的炎癥物質釋放，包括嗜酸/堿性細胞、中性粒細胞、單核細胞以及T淋巴細胞，促進生物活性物質形成，釋放大量的溶酶體酶，引起過氧化反應，進而導致瀑布效應，使機體的病理性損傷加重[12]。在急性呼吸窘迫綜合征的發生、發展過程中，炎癥介質水平上升的作用非常重要，相關炎癥介質會和肺組織作用，從而損傷肺組織[13]。

糖皮質激素是經腎上腺素所分泌的一種甾體激素，能對細胞內的各種基因表達進行有效調節，同時還會對機體大部分細胞的生理功能造成影響[14-15]。糖皮質激素是讓機體內環境保持穩定的主要因素，調節一系列的生物學效應，包括調節機體生長發育、炎癥反應、免疫功能以及代謝等，此外還能調節行為和認知過程[16]。臨床中，對自身免疫性疾病、過敏反應以及感染性疾病等進行治療時，糖皮質激素的作用非常重要[17]。越來越多的臨床研究顯示，當發生急性呼吸窘迫綜合征時，給予糖皮質激素能讓肺組織損傷和炎癥反應有效減輕。因此，從理論上分析，及時采用外源性替代劑量的糖皮質激素治療急性呼吸窘迫綜合征是可行、合理的[18]。甲潑尼龍琥珀酸鈉作為臨床中應用比較廣泛的一種糖皮質激素，能對病灶處的炎性細胞積聚進行有效抑制，讓肺毛細血管的通透性降低，并對吞噬細胞功能造成影響，使炎癥因子對肺毛細血管和肺泡上皮細胞的損傷有效減輕，讓肺部組織結構的完整性得以保障[19-20]。

綜上所述，采用甲潑尼龍琥珀酸鈉治療呼吸窘迫綜合征患者，能取得較為理想的療效，可顯著改善肺功能并降低炎癥水平。