過勞相關腦出血死亡1例

史婧卓，楊博帆，張付，余彥耿，肖寧，李冬日

（1.南方醫科大學法醫學院，廣東 廣州 510515；2.廣東省公安廳，廣東 廣州 510050）

1 案 例

1.1 簡要案情

死者楊某，男，27歲，外來務工者。2012年開始就職于某公司，主要從事車間管理和產品搬運工作，工作時間為上午08：00到晚上20：00，兩周后變更為晚上20：00到次日上午08：00，如此循環。除了法定節假日外基本沒有休息日。既往無高血壓、糖尿病等疾病史。2017年4月22日上午10：00左右，楊某在車間工作時無明顯誘因下出現頭痛，后出現四肢抽搐和神志不清，同事將其急送至附近醫院。入院診斷：左側額葉實質內出血并向腦表面破出，腦疝形成。約2 h后轉至當地市人民醫院，患者已無自主呼吸，使用呼吸機輔助呼吸。4月24日醫生告知家屬患者已腦死亡，4月25日宣告臨床死亡。

1.2 尸體檢驗

于死后1個月進行尸體檢驗。

尸表檢查：未檢見外傷相關的病理學改變。

尸體解剖：全腦高度自溶，小腦與腦干不成形，左側大腦半球明顯大于右側大腦半球，形成左右海馬旁回疝、扣帶回疝、小腦扁桃體疝；左側額葉實質內出血，血腫形成并向腦表面破出，血腫大小為4.5 cm×3.2cm×3.5cm（圖1）；基底動脈未見粥樣硬化及狹窄。

圖1 左側額葉實質內出血

組織病理學檢驗：左、右額葉實質內散在管壁增厚、玻璃樣變的小血管（圖2），顳葉部分小血管周圍散在炎癥細胞浸潤（圖3），腦其他部位小血管未見明顯病理學改變；對腦組織進行剛果紅染色，結果為陰性；其他器官除水腫、淤血外，未見明顯病理學改變。

圖2 雙側額葉部分小血管管壁增厚、玻璃樣變（HE×20）

圖3 顳葉部分小血管周圍散在炎癥細胞浸潤（HE×20）

毒（藥）物檢驗：對死者心血進行常見毒（藥）物篩查及乙醇、正丙醇檢驗，未檢出常見毒（藥）物成分，未檢出乙醇和正丙醇成分。

1.3 鑒定意見

楊某系左側額葉腦出血繼發腦疝而死亡。

2 討 論

過勞死問題在日本可追溯至1947年戰后經濟重建時期[1]，到了70年代成了家喻戶曉、全民關注的社會問題[2]。當時為了應付石油危機帶來的影響，日本企業在“減量經營”的口號下裁減人員，以降低成本，增強企業的競爭能力，導致勞動者工作時間和工作強度不斷加大，其健康的破壞程度也隨之加快。1969年，年僅29歲的報紙發行員由于長時間加班，身體透支過度導致死亡，被認定為日本國內第1例“過勞死”法庭判決案件。此后，經濟形勢雖然有所好轉，但是“過勞死”現象非但沒有減少，反而形成一種慣性不斷增加。從80年代后期開始，日本人的“過勞死”問題才在政府層面上得到關注[3]。在此背景下，日本圣德大學教授上畑鐵之丞首次提出了“過勞死”的概念，認為過勞死是一種社會醫學用語，是由于超負荷的勞動導致疲勞蓄積，誘發高血壓、動脈粥樣硬化、冠心病等潛在疾病急性發作而導致死亡的狀態[4]。針對“過勞死”的社會問題，日本于1988年6月建立了“預防過勞死健康電話咨詢中心”[5]，于2001年12月頒布了《關于腦血管疾病與虛血性心臟疾?。ㄘ搨鸬某猓┑恼J定標準》，并于2015年10月進行了進一步的補充和完善。該項法規對勞動時間與過勞死之間的相關性做了如下規定：（1）在疾病發作前6個月的時間里，每個月的加班時間達到45個小時，則認為過勞與疾病的發作之間存在一定的相關性；（2）每個月的加班時間超過45個小時后，超過的時間越長，其相關性也越強；（3）在疾病發作前1個月，加班時間超過100個小時，或在發作前2個月到6個月期間，每個月的加班時間超過80個小時，則認為過勞與疾病發作之間具有很強的相關性[6]。該項法規為過勞死的認定提供了法律依據。然而在病理學發病機制方面的研究還沒有突破性進展，尤其是在法醫病理學診斷方面幾乎是空白。

本例楊某主要從事車間管理和產品搬運工作，由于無從得知能量代謝情況及缺乏腦力勞動負荷相關生理指標，無法判定體力勞動強度和腦力勞動強度等級[7]，但楊某自2012年入職以來，每日工作時長達12個小時，每個月的加班時間超過120個小時，根據日本的《關于腦血管疾病與虛血性心臟疾?。ㄘ搨鸬某猓┑恼J定標準》，屬于過勞與疾病發作之間具有很強的相關性。根據法醫病理學檢驗，楊某系腦出血而死亡，排除了腦血管畸形、動脈瘤、腫瘤、腦血管淀粉樣變等原因導致腦出血的可能。盡管在其心、腎、脾等器官未檢見高血壓病相關病理學改變，但在其腦實質內檢見管壁增厚、玻璃樣變的小動脈，部分小血管周圍散在炎癥細胞浸潤，提示存在高血壓性腦血管病變的可能。根據HAYASHI等[8]的研究，加班組的24h血壓平均值高于非加班組。還有研究[9]提出，長時間工作可導致兒茶酚胺和皮質醇分泌增加，使患心血管疾病和中風的風險增加。本例死者生前無特殊病史，其家屬也沒有明確的高血壓病史。因此認為楊某生前患有高血壓疾病的依據不充分，不能排除長期加班工作導致腦血管發生高血壓性改變并破裂出血的可能，如果是這樣，過勞應該是根本死因，屬外因死，理論上不應認定為猝死。筆者認為，過勞可以作為誘發因素加劇自身各個內部器官基礎疾病的惡化，也有可能過勞本身就是致命原因，可以引起致命的病理學改變，過勞死的年輕化趨勢可能就是個佐證。盡管過勞死缺乏法醫病理學陽性所見，但未必不存在，這有待在心腦血管、神經內分泌等領域進行深入、系統的研究。

我國正處于經濟高速發展時期，各行各業的競爭日益凸顯，2006年人才藍皮書《中國人才發展報告NO.3》指出，七成知識分子處在“過勞死”的邊緣[10]，而且大多數的過勞死發生在30～60歲的青壯年人群，給社會和家庭帶來的危害極大，然而我國目前對過勞死沒有明確的法律規定，更沒有列入工傷范疇。法醫病理學作為一門重要的社會學科，有義務和責任重視每例過勞相關的尸體檢驗，積累案例，積極進行發病機制和法醫病理學診斷方面的研究，對過勞相關的立法、防治起到積極推動作用。