閆丙川
漯河市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,河南 漯河 462000
缺血性腦卒中具有較高的致死、致殘風(fēng)險,其中30%左右患者為顱外段頸動脈粥樣硬化病變所致[1-5]。因此,近年來普遍認為,對顱外段頸動脈粥樣硬化狹窄進行有效治療是缺血性腦卒中防治的關(guān)鍵之一[6-10]。相關(guān)研究顯示,頸動脈粥樣硬化狹窄的治療關(guān)鍵在于對動脈粥樣硬化部位的血栓形成和進展進行干預(yù),并預(yù)防血栓脫落[11-14]。當(dāng)前,臨床主要采用外科治療、血管介入治療、內(nèi)科藥物治療等方式對顱外段頸動脈粥樣硬化狹窄患者進行治療[15-20],其中血管內(nèi)介入治療[21-25]、內(nèi)科藥物治療以其創(chuàng)傷小等特點在臨床得到廣泛應(yīng)用。本次研究以近年來本院收治的顱外段頸動脈粥樣硬化重度狹窄病變患者82例作為觀察對象,分別采用內(nèi)科藥物和血管內(nèi)介入方式進行治療,以探討兩種治療方式的臨床效果。
1.1一般資料選取2013-09—2016-05漯河市中心醫(yī)院收治的顱外段頸動脈粥樣硬化重度狹窄病變患者82例,按照采用治療方法的不同分為觀察組(同時采用介入治療和藥物治療)和對照組(只采用藥物治療)。觀察組41例,男26例,女15例,年齡53~87(71.9±8.3)歲;入院檢查顯示,患者膽固醇(4.49±0.97)mmol/L,甘油三酯(1.70±0.82)mmol/L,NIHSS評分(17.9±8.4)分,mRS(4.7±2.1)分。對照組41例,男27例,女14例,年齡52~89(72.4±8.7)歲;膽固醇(4.52±0.93)mmol/L,甘油三酯(1.74±0.89)mmol/L,NIHSS評分(18.2±9.7)分,mRS(4.2±1.8)分。2組一般資料無明顯差異(P>0.05),患者及其家屬均簽署知情同意書,本次研究已通過本院倫理委員會審批。
1.2納入與排除標準納入標準:改良Rankin評分(mRS)0~5分,神經(jīng)功能缺損程度(NIHSS)0~20分;DSA、MRA、CTA或彩超等檢查提示顱外段頸動脈狹窄程度70%~90%。排除標準:合并嚴重內(nèi)臟功能障礙;顱外段頸動脈非粥樣硬化病變所致狹窄;顱外段頸動脈狹窄程度在70%以下,或為血管閉塞。
1.3治療方法對照組采用內(nèi)科藥物治療:患者入院后給予其阿托伐他汀鈣片20 mg口服,1次/d。同時視患者具體情況給予其微循環(huán)改善、抗凝、降纖、血壓計血糖調(diào)控等對癥治療。其中,18例患者每日給予其阿司匹林腸溶片100 mg口服,23例患者每日加用硫酸氫氯吡格雷片75mg口服。
觀察組采用頸動脈支架植入術(shù)聯(lián)合球囊擴張術(shù)進行治療:術(shù)前進行DSA檢查,對血管狹窄程度和狹窄部位進行確認,并對患者進行心電圖、血常規(guī)、胸片、生化全套等常規(guī)檢查。術(shù)前3 d給予患者阿托伐他汀鈣片20 mg/d,硫酸氫氯吡格雷片75 mg/d,阿司匹林腸溶片100 mg/d,并視其情況給予針對性治療。術(shù)前6 h禁水禁食,術(shù)前1 h取尼莫地平注射液靜脈泵入。在DSA指導(dǎo)下實施顱外段頸動脈介入治療:行局部麻醉,采用Selding技術(shù)對股動脈進行穿刺,取6F導(dǎo)管鞘置入,行全身肝素化。在路徑圖導(dǎo)引下將導(dǎo)引導(dǎo)管送至預(yù)計位置,實施狹窄部位球囊預(yù)擴張,之后在導(dǎo)絲引導(dǎo)下將支架送入狹窄段,造影復(fù)查確認安裝情況并釋放支架。在支架釋放后如患者殘余狹窄仍在30%以上,則再次應(yīng)用球囊進行后擴張。術(shù)中對患者生命體征嚴密觀察,術(shù)后給予患者聯(lián)合抗血小板治療[26]。
1.4觀察指標對2組治療后3個月、9個月時腦血管事件發(fā)生情況進行觀察,包括死亡、腦出血、腦梗死、短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)等,根據(jù)介入治療所選血管是否為責(zé)任血管將觀察組分為責(zé)任血管組和非責(zé)任血管組,對其腦血管事件發(fā)生情況進行觀察。

2.13個月內(nèi)預(yù)后情況2組在治療后3個月內(nèi)其病死率并無明顯差異(P>0.05),但觀察組腦血管事件總發(fā)生率明顯低于藥物治療組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
2.212個月內(nèi)預(yù)后情況2組治療12個月病死率無明顯差異(P>0.05),但觀察組腦血管事件總發(fā)生率明顯低于藥物治療組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
2.3介入治療組預(yù)后情況責(zé)任血管組和非責(zé)任血管組術(shù)后12個月時其病死率和腦血管事件總發(fā)生率無明顯差異(P>0.05)。見表3。
藥物治療和血管介入治療作為當(dāng)前臨床應(yīng)用最為廣泛的兩種顱外段頸動脈粥樣硬化狹窄病變治療方法[27-30],探討二者對于頸動脈粥樣硬化重度狹窄的臨床治療效果具有十分重要的意義[31-35]。頸動脈支架植入術(shù)是一種常用血管內(nèi)介入治療方法[36-39],可有效治療顱外段頸動脈粥樣硬化狹窄,可對狹窄進行解除,促進腦血流灌注得到改善,并可穩(wěn)定動脈粥樣硬化斑塊[40-44]。當(dāng)前,臨床多項研究均已證實支架植入術(shù)在顱外段頸動脈粥樣硬化狹窄治療方面的有效性[45-46]和安全性[47-48]。有報道指出,30例顱外段頸內(nèi)動脈狹窄患者經(jīng)支架植入術(shù)治療后,其手術(shù)成功率為100.00%,術(shù)后隨訪12個月內(nèi)所有患者均未出現(xiàn)管腔再狹窄,且未見嚴重并發(fā)癥[49-53]。有研究認為,對于勁動脈粥樣硬化狹窄或梗阻性病變患者,如采用藥物治療手段無法有效改善患者的頸動脈狹窄程度,且患者存在明顯腦血流動力學(xué)受損表現(xiàn)時,可采用支架內(nèi)植入術(shù)對其進行治療,以降低缺血性腦卒中風(fēng)險[54-58]。本研究中對照組治療后3個月、12個月時其腦血管事件總發(fā)生率分別為19.51%、41.46%,均顯著高于觀察組(P<0.05)。提示在顱外段頸動脈粥樣硬化重度狹窄病變患者治療方面,血管介入治療同單純藥物治療相比可更為有效的對腦血管事件進行預(yù)防。

表1 藥物治療組與介入治療組3個月內(nèi)預(yù)后比較 (n)

表2 藥物治療組與介入治療組12個月內(nèi)預(yù)后比較 (n)

表3 責(zé)任血管組和非責(zé)任血管組治療后12個月預(yù)后比較 (n)
相關(guān)研究指出,對于行血管內(nèi)介入治療的顱外段頸動脈粥樣硬化重度狹窄病變患者,其臨床治療效果同患者介入血管的選擇之間存在一定相關(guān)性[59-64]。本研究中觀察組11例患者行非責(zé)任血管介入治療,30例行責(zé)任血管介入治療,2組術(shù)后12個月腦血管事件發(fā)生情況無明顯差異(P>0.05),表明介入血管的選擇并不會對患者預(yù)后造成明顯影響。但部分研究指出,部分非責(zé)任頸動脈重度狹窄患者在接受支架植入術(shù)后出現(xiàn)同側(cè)急性缺血性腦卒中,可能同高灌注綜合征有關(guān),因此在采用血管內(nèi)介入治療技術(shù)對顱外段頸動脈粥樣硬化重度狹窄患者進行治療時,應(yīng)在術(shù)前對其狹窄病變進行完善評估,包括腦血流灌注、狹窄程度等[65-70]。若患者術(shù)前評估并未發(fā)現(xiàn)明顯腦血流灌注損傷,建議謹慎采用血管內(nèi)介入術(shù)。
此外,本研究中觀察組41例患者均未頸內(nèi)動脈起始部狹窄,其中21例患者術(shù)后發(fā)生一過性頸動脈竇反射,通過給予患者多巴胺、異丙腎上腺素、阿托品后患者癥狀逐漸消失;1例出現(xiàn)穿刺點血腫,及時針對性處理后患者血腫吸收,所有患者均未出現(xiàn)腦過度灌注綜合征、腦卒中、腦血管痙攣等嚴重并發(fā)癥,表明血管內(nèi)介入是一種安全的顱外段頸動脈粥樣硬化重度狹窄治療方法[71-75]。在顱外段頸動脈粥樣硬化重度狹窄病變治療中,同藥物治療相比,血管內(nèi)介入治療可有效降低患者近期和遠期腦血管事件的發(fā)生風(fēng)險,且治療方案安全可靠,有利于改善患者預(yù)后,對于提高其生活質(zhì)量具有十分積極的意義。