不穩定型心絞痛PCI術后經尼可地爾治療后對患者炎癥因子水平以及心肌損傷標志物的影響

馬永東

【摘要】目的 分析不穩定型心絞痛PCI術后經尼可地爾治療后對患者炎癥因子水平以及心肌損傷標志物的影響。方法 選取我院2017年01月～2018年06月就診的擇期開展PCI手術治療的不穩定型心絞痛患者，共76例，按入院編號隨機分為兩組，各30例。觀察組給予尼可地爾治療，對照組不采用，對比兩組患者的具體治療情況。結果 觀察組的炎癥因子和心肌損傷標志物水平在治療后獲得顯著改善，明顯優于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）。結論 針對不穩定型心絞痛患者，給予尼可地爾治療有助于致力于炎性因子和心肌損傷標志物水平的不斷降低，充分的保護心肌，值得臨床推廣與應用。

【關鍵詞】不穩定型心絞痛；PCI術；尼可地爾；炎癥因子水平；心肌損傷標志物

【中圖分類號】R969.4 【文獻標識碼】A 【文章編號】ISSN.2095-6681.2019.8..02

心血管疾病在一定程度上會對人們的健康造成嚴重威脅。不穩定型心絞痛作為一種心內科疾病，在臨床上比較常見，該病病程長，極易發展為急性心肌梗死，臨床治療的關鍵在于開展PCI術，可以保證在短時間內將冠脈狹窄或阻塞的情況迅速的解除，有助于前向血流的恢復和心肌灌注的改善，有助于缺血心肌面積的縮小與臨床預后的極大改善。如果出現再灌注，則會造成嚴重的心肌損傷，目前臨床上尚未研制出有效的治療方法。現選取76例患者為分析對象，就其如何開展更好地治療而進行詳細的探究。現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2017年01月～2018年06月就診的擇期開展PCI手術治療的不穩定型心絞痛患者76例進行研究，男46例、女30例。將其隨機分為兩組，年齡37～78歲，平均（59.30±8.97）歲；經臨床診斷病情得以確診、存在PCI指征，患者知情并簽署同意書，本次研究經過醫院倫理委員會的同意；將肝腎功能嚴重不全、PCI禁忌癥、惡性腫瘤、全身免疫性和血液系統疾病排除。兩組間差異性不明顯，差異無統計學意義（P>0.05）。

1.2 方法

觀察組，PCI術后每次給予5 mg尼可地爾，一日三次；對照組不使用該藥物。

1.3 采集標本和檢測

在術前和術后18～24小時內抽取患者3 mL的新鮮外周靜脈血，進行20分鐘的混合，在每分鐘2000 r的速度下進行為期20分鐘的離心處理，實現對血漿的分離，并在零下80攝氏度的冰箱中保存待檢[1]。

嚴格按照試劑盒上的說明書開展檢測工作。

1.4 統計學方法

本次研究中關于數據的分析與處理均采用SPSS 22.0軟件，兩組差異顯著且具有統計學意義的條件為P<0.05。

2 結 果

2.1 炎癥因子水平

觀察組：TNF-α（mg/mL）術前、后分別為（0.510±0.269）、（0.550±0.268），IFN-γ（ug/L）為（1.200±0.736）、（1.050±0.551），IL-10（mg/mL）分別為（1.960±2.377）、（3.320±2.441），hs-CRP（ug/L）

（4.290±3.842）、（4.200±3.458）。

對照組：分別對應的指標為（0.440±0.197）、（0.850±0.392），（0.880±0.631）、（1.250±0.662），（3.350±3.039）、（4.070±2.796），（5.140±3.520）、（6.360±3.896）。

研究發現，術前兩組患者的各項炎性因子水平經比較，無顯著差異，差異無統計學意義（P>0.05），術后盡管均有所改善，但是觀察組的改善程度更佳，差異有統計學意義（P<0.05）。

2.2 心肌損傷標志物

觀察組：CK-MB（U/L）術前（18.950±7.191）、術后（21.410±8.516），cTnI（ug/L）術前（0.090±0.179）、術后（0.173±0.221）；

對照組：手術前后分別對應的指標為（15.750±6.820）、（24.030±10.184），（0.110±0.228）、（0.480±0.450）。

經過對比，術后組間差異，差異有統計學意義（P<0.05）。

3 討 論

冠心病是一種臨床常見和多發疾病，治療以PCI手術為主，術后會出現CK-MB和cTnI升高的情況，這是心肌損傷的主要表現，多數患者臨床癥狀不明顯，心電圖出現異常該病的可能性小，且不會影響心功能，但是會增加長期預后風險且短期內會出現各種不良事件。受內膜撕裂、無復流等因素的影響極易造成心肌損傷，為降低圍術期出現這種情況的可能性，可以采取類似于術前負荷劑量他汀等多想多想措施，但是不具備大規模臨床研究的證實。

關于缺血預處理的概念首次在1986年提出，即在反復短暫缺血處理后，通過內源性保護的開展，能夠避免細胞后續所受到的持續性缺血損傷。開展PCI能夠將實驗性心肌梗死的面積降到最低，實現對血管內皮功能的保護，避免細胞凋亡和中性粒細胞聚聚的顯著顯著[2]。

尼可地爾是一種KATP開放劑量，具備類硝酸酯的作用，有助于短動作電位時程的縮短和鈣超載的有效抑制，對于無復流情況的減少至關重要，同時有助于心肌梗死面積的縮小，促進心肌梗死后心肌收縮力的顯著增強。大量研究表明，行PCI術后給予尼可地爾治療，有助于致力于術后發生冠脈慢血流的幾率，其參與保護心肌的作用機制主要體現對活性氧形成的有效抑制，通過靜脈和冠狀動脈的注射，有助于避免術后出現心肌損傷。針對急性ST段抬高型心肌梗死患者，通過使用尼可地爾可以致力于冠狀動脈微循環阻力的降低和微循環的改善，從而能夠更好地保護心肌攻擊。

患者體內的各種炎癥因子多存在分泌異常的情況，其中TNF-α是重要促炎因子之一，有助于對心臟的收縮功能進行有效的抑制；IFN-γ也是促炎因子，有助于粥樣斑塊進展的加速；IL-10是一種細胞因子，由Th2分泌，研究發現機體能夠對其表達進行上調，以此將心肌缺血和再灌注損傷后的心肌保護作用充分發揮出來[3]。在本次研究中，與對照組相比，觀察組的炎癥因子和心肌損傷標志物水平在治療后均獲得顯著改善，差異有統計學意義（P<0.05）。

綜上所述，尼可地爾有助于極大的改善患者的心肌損傷標志物和各種炎癥因子水平，在臨床上有很高的推廣價值。

參考文獻

[1] 王彥山，宋坤青，王 莉.尼可地爾的臨床應用進展[J].醫學綜述，2013，19（16）：2930-2932.

[2] 陳偉偉，高潤霖，劉力生，等.《中國心血管病報告2015》概要[J].中國循環雜志，2016，31（6）：521-528.

[3] Heusch G.The coronary circulation as a target of cardioprotection[J].Circ Res，2016，118（10）：1643-1658.

本文編輯：趙小龍