“神藥”二甲雙胍真能抗三陰性乳腺癌嗎

李青

過去的兩年，傳統降糖藥二甲雙胍給我們帶來了許多驚喜，除了已知的降糖、減重作用外，抗癌、抗衰老作用也逐漸被人類所認識，“神藥”之名果然名不虛傳。

近日，芝加哥大學的研究團隊又發現，二甲雙胍與另一種老藥血紅素聯用，可以治療嚴重威脅女性健康的三陰性乳腺癌，造福于廣大女性。

乳腺癌是女性的惡夢，而三陰性乳腺癌又是乳腺癌“之王”。三陰性乳腺癌是指雌激素受體、孕激素受體及人表皮生長因子受體2均陰性的乳腺癌。這種乳腺癌常見于年輕女性（40歲以前），惡性度高，易發生轉移，術后易復發，預后差，而且目前沒有靶向治療藥物。

該研究團隊發現，三陰性乳腺癌的癌轉移和不良預后與一個基因有關，這個“罪犯基因”叫BACH1基因。

找到了“罪犯基因”，就是抗癌治療的第一步，以后也就知道藥理學以哪里作為“靶點”。

但是，當敲除了癌細胞的BACH1基因后，并沒有出現預料中的結果，癌細胞并沒有被抑制，反而是癌細胞的電子傳遞鏈（呼吸鏈）相關基因表現更活躍。

于是，該研究團隊想到了二甲雙胍。

二甲雙胍是一種電子傳遞鏈抑制劑，但是它對人體很安全，不像某些電子傳遞鏈抑制劑比如劇毒物氰化鉀那么有毒性。

研究結果沒有讓人失望。當研究人員用二甲雙胍和BACH1基因抑制劑血紅素聯合處理癌細胞后，癌細胞的生長被明顯抑制了。

研究人員又把人類三陰性乳腺癌組織移植到小鼠身上，然后用二甲雙胍和血紅素進行聯合治療。結果發現，單獨使用二甲雙胍治療，或者單獨用血紅素治療都沒有明顯的抗癌效果。但是，當用血紅素和二甲雙胍聯合治療腫瘤小鼠時，奇跡出現了，腫瘤的生長被明顯抑制！

這項研究有可能終結三陰性乳腺癌沒有有效治療藥的歷史，為手術后仍然無法擺脫惡夢的女性，帶來新的希望。

此外，肺癌、腎癌、子宮癌、前列腺癌和急性髓性白血病等惡性腫瘤，BACH1基因也很活躍，相應地，其電子傳遞鏈相關基因表達減弱了。這說明，BACH1基因有抑制電子傳遞鏈的作用，對于癌癥的生長來說，可能是一個非常普遍的機制。這也意味著二甲雙胍和血紅素聯用的適用范圍，可能不止于三陰性乳腺癌。

研究還發現，當癌細胞的BACH1基因表達很低時，二甲雙胍單獨也能起到抗癌的效果。

以上研究發表在頂級學術期刊《自然》上，具有很高的權威性。

非常期待這兩個藥物給我們帶來更多、更大的驚喜。

當然，一切都要等待今后臨床試驗的結果。