腦心通膠囊聯(lián)合阿司匹林與氯吡格雷治療急性缺血性中風的效果觀察

吳星宇

(陜西省安康市漢濱區(qū)第一醫(yī)院 神經科,陜西 安康,752000)

急性缺血性中風是臨床十分常見的一種神經系統(tǒng)疾病，臨床常使用抗血小板聚集藥物進行治療。近年來，隨著相關研究的不斷深入及中醫(yī)藥的推廣，有研究[1-4]證實腦心通膠囊可進一步改善急性缺血性中風的治療效果。本研究將腦心通膠囊與阿司匹林和氯吡格雷聯(lián)合應用于急性缺血性中風的治療，現將結果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2017年2月—2018年9月收治的96例急性缺血性中風患者作為研究對象，以隨機數字表法將其分為對照組與觀察組，各48例。觀察組中，男26例，女22例，年齡43～75歲，平均(57.24±6.85)歲;對照組中，男27例，女21例，年齡45～73歲，平均(57.61±6.72)歲。本次研究經過醫(yī)院倫理委員會同意，且2組一般資料無顯著差異(P>0.05),存在可比性。

1.2 方法

對照組:采用阿司匹林與氯吡格雷治療，予以患者吸氧、抗凝、擴容、抗感染、神經保護等常規(guī)對癥治療，同時予阿司匹林(云南云龍制藥股份有限公司，國藥準字H53020321)口服治療，首次300 mg,之后100 mg/次,1次/d,氯吡格雷(河南新帥克制藥股份有限公司，國藥準字H20123116)口服治療，首次300 mg,之后75 mg/次,1次/d,持續(xù)進行4周治療。觀察組:在對照組基礎上加用腦心通膠囊(陜西步長制藥有限公司，國藥準字Z20025001)口服治療,3粒/次,3次/d,同樣治療4周。

1.3 觀察指標

① 評價觀察2組治療4周后的臨床療效。顯效，指治療后患者神經功能損傷下降90%以上，病殘程度0級;有效，指神經功能損傷下降30%～90%，病殘程度1～3級;無效，指未達以上標準。② 分別在治療前、后采集患者外周靜脈血測定血尿酸(UA)、B細胞淋巴瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相關X蛋白(BAX)水平,UA以尿酸氧化酶比色法檢測，試劑盒為德國進口,BAX和Bcl-2采用鏈霉菌抗生物素蛋白-過氧化物酶連結法(SP法)免疫組織化學染色法檢測，兔抗人BAX、Bcl-2多克隆抗體由上海篤瑪生物有限公司提供，試劑盒由上海研生實業(yè)有限公司提供。③ 治療前、后分別采用改良Rankin量表(mRS)、美國國立衛(wèi)生院神經功能缺損評分量表(NIHSS)對2組患者進行評價,mRS主要用于判斷病情傷殘情況，評分范圍0～6分，分數越高說明情況越差,NIHSS評分范圍0～42分，評分越高說明神經功能缺損越嚴重。

1.4 統(tǒng)計學分析

2 結 果

2.1 臨床療效

觀察組顯效36例，有效10例，無效2例，總有效率95.83%;對照組顯效27例，有效12例，無效9例，總有效率81.25%。觀察組的治療總有效率顯著高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。

2.2 UA、BAX及Bcl-2水平

治療前,2組UA、BAX、Bcl-2水平無顯著差異(P>0.05),治療后,2組UA、BAX、Bcl-2水平均較治療前顯著改善，且觀察組較對照組改善更顯著(P<0.05),見表1。

表1 2組UA、BAX及Bcl-2水平對比

UA:血尿酸;BAX:Bcl-2相關X蛋白;Bcl-2:B細胞淋巴瘤-2基因。與治療前比較,*P<0.05;與對照組比較,#P<0.05。

2.3 mRS評分和NIHSS評分

治療后，觀察組的mRS、NIHSS評分與對照組比較有顯著差異(P<0.05),見表2。

3 討 論

急性缺血性中風的治療一直是臨床重要研究課題，由于該病的發(fā)生與血小板活化、聚集性升高導致血栓形成有關，因此臨床主要采用抗血小板藥物進行治療。阿司匹林作為臨床最早應用的抗血小板聚集藥物，能夠通過不可逆地抑制前列腺環(huán)氧化酶合成，抑制血栓烷A2形成，從而發(fā)揮抗血小板聚集的作用;氯吡格雷是二磷酸腺苷抑制劑，能夠對二磷酸腺苷與血小板受體結合進行選擇性抑制，促使血小板膜糖蛋白活動性降低，從而有效對血栓烷形成產生抑制，發(fā)揮抗血小板聚集的作用[5-8]。

表2 2組mRS評分和NIHSS評分對比 分

mRS:改良Rankin量表;
NIHSS:美國國立衛(wèi)生院神經功能缺損評分量表。
與治療前比較,*P<0.05;與對照組比較,#P<0.05。

腦心通膠囊是近年來逐漸被廣泛應用于缺血性中風治療中的中藥制劑，主要由黃芪、丹參、紅花、赤芍、當歸等中藥制成，方中黃芪補氣，水蛭、地龍等活血化瘀通絡，紅花、丹參、當歸等活血化瘀，桂枝、牛膝溫經通脈等，全方共奏化瘀通絡止痛、益氣活血等功效[9-11]。現代藥理學研究[12-13]表明，黃芪能夠對血小板磷酸二酯酶活性產生抑制，發(fā)揮抑制血小板聚集的作用，而且還能夠擴張血管，地龍具有一定抗血栓作用，紅花、桃仁、丹參等活血藥物能夠降低血液黏稠度，有抑制血小板聚集等作用。腦心通膠囊可對JAK2/STAT3信號傳導通路產生抑制，從而有效改善氧化應激反應、炎癥細胞因子水平，還可對血栓形成、神經細胞凋亡進行抑制，改善神經功能缺損[14-16]。本研究結果顯示，觀察組治療總有效率顯著高于對照組，治療后mRS、NIHSS評分顯著低于對照組，說明腦心通膠囊聯(lián)合阿司匹林、氯吡格雷方案可進一步發(fā)揮協(xié)同效應，通過不同靶點、不同作用機制整體性提高效果，減輕神經功能損傷，改善預后。

UA是體內的一種外源性嘌呤代謝終產物，其水平升高可導致腦動脈粥樣硬化發(fā)生;Bcl-2、BAX等細胞因子與細胞凋亡相關，前者可對機體內細胞凋亡產生抑制作用，后者則可促進細胞凋亡過程，機體正常情況下Bcl-2與BAX比例保持動態(tài)平衡[17-18]。本研究結果顯示，治療后觀察組UA、BAX顯著低于對照組，Bcl-2顯著高于對照組，說明腦心通膠囊聯(lián)合阿司匹林、氯吡格雷能夠降低UA、BAX水平，提高Bcl-2水平，從而減少神經細胞凋亡，促進神經功能改善。

綜上所述，腦心通膠囊聯(lián)合阿司匹林與氯吡格雷治療急性缺血中風效果滿意，能改善患者神經功能，調節(jié)UA、BAX、Bcl-2蛋白水平。