大劑量氯吡格雷在冠心病介入治療中的臨床效果觀察

覃遠文

（廣西壯族自治區桂東人民醫院心內科 廣西 梧州 543001）

冠心病介入治療是疏通冠脈、增加冠脈血流量、改善心功能的有效方法，但術后需要控制血栓及改善微循環，以防止血栓形成。由于PCI置入需要損傷或撕裂血管內膜，導致其內具有高度致凝作用的脂質釋放和暴露，激活血小板，導致血小板在受損血管內皮上黏附聚集，形成血栓[1]。預防血栓的關鍵是抑制血小板功能及改善血液流變學，氯吡格雷是臨床常用抗血小板聚集藥物，但不同劑量對抗血栓的療效有所差異[2]。本研究進一步分析大劑量氯吡格雷在冠心病介入治療中的臨床效果，現具體匯報如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料

將2017年10月-2018年10月在我院心內科行冠心病介入治療的90例患者隨機分為兩組。觀察組45例，男25例，女20例，年齡43～78歲，平均年齡（62.4±10.3）歲，病程2～12年；對照組45例，男24例，女21例，年齡42～79歲，平均年齡（62.8±10.9）歲，病程3-10年；所有患者均符合冠心病診斷標準，經心電圖、心超、冠脈造影等檢查確診，同時使用PCI治療；其中，穩定型心絞痛21例、不穩定型心絞痛43例、混合型心絞痛36例；排除嚴重肝腎功能不全、正在使用抗血小板治療、嚴重高血壓；比較兩組患者的年齡、性別、病程、PCI方法等無顯著差異，具有可比性。

1.2 方法

對照組采用常規劑量氯吡格雷治療，在PCI術前6h服用氯吡格雷（賽諾菲(杭州)制藥有限公司生產，國藥準字J20130083）300mg，PCI術后第2d開始，服用75mg/d。觀察組采用大劑量氯吡格雷治療，在PCI術前6h服用氯吡格雷600mg，PCI術后第2d開始，服用150mg/d[3]。

1.3 觀察指標

分別于PCI治療后6h、12h、24h檢測血小板活化及其他功能指標，包括糖蛋白Ⅱb/Ⅲa、血小板顆粒膜蛋白-140、CD61以及血小板聚集率、P選擇素、血小板抑制率；檢測儀器采用Cytomics FC500 MPL流式細胞儀及Chrono Log 590系列血小板聚集分析儀。

1.4 統計學方法

數據采用SPSS20.0統計軟件進行統計學分析，計數資料采用率（%）表示，進行χ2檢驗，計量資料采用（±s）表示，進行t檢驗，P＜0.05為差異具有統計學意義。

2.結果

2.1 兩組患者不同時間點血小板活化指標比較

觀察組PCI治療后6h、12h、24h的糖蛋白Ⅱb/Ⅲa、血小板顆粒膜蛋白-140、CD61水平顯著低于同期對照組（P＜0.05），見表1。

表1 兩組不同時間點血小板活化指標比較（±s）

表1 兩組不同時間點血小板活化指標比較（±s）

注：*與同期對照組相比，P＜0.05。

組別n時間糖蛋白Ⅱb/Ⅲa血小板顆粒膜蛋白-140CD61觀察組45治療后6h13.86±1.4013.47±1.3845.62±4.30*治療后12h12.85±1.3111.25±1.2642.53±3.95*治療后24h12.34±1.269.49±1.1840.41±3.76*對照組45治療后6h16.01±1.5217.31±1.5049.47±4.76治療后12h15.14±1.4315.82±1.3946.82±4.38治療后24h14.98±1.4013.45±1.3444.63±4.01

2.2 兩組患者不同時間點血小板其他指標比較

觀察組PCI治療后6h、12h、24h的血小板聚集率、P選擇素顯著低于同期對照組，而血小板抑制率顯著高于同期對照組（P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者不同時間點血小板其他指標比較（±s）

表2 兩組患者不同時間點血小板其他指標比較（±s）

注：*與同期對照組相比，P＜0.05。

P選擇素（μg/L）觀察組45治療后6h35.24±3.7219.81±1.6214.76±1.24*治療后12h28.85±2.7923.76±1.8313.28±1.20*治療后24h25.97±2.2327.64±1.9512.83±1.17*對照組45治療后6h41.59±4.7014.35±1.3417.40±1.32治療后12h36.83±3.8716.57±1.4616.54±1.27治療后24h31.86±3.2917.31±1.5815.89±1.25組別n時間血小板聚集率（%）血小板抑制率（%）

3.討論

冠心病PCI治療后常受血小板功能狀態及血液流變學影響，導致術后受損的血管內皮容易被血小板黏附聚集形成血栓，從而引發心腦血管事件[4]。因此，PCI術后患者需要長期抗血小板治療，控制血小板功能狀態，降低血液黏稠度，以改善微循環，抑制血小板活化及黏附聚集，阻礙血栓形成。

氯吡格雷是臨床常用抗血小板聚集藥物，對于冠心病PCI治療前后應用具有確切的抗血小板功效，但應用劑量存在較大爭議。氯吡格雷屬于第二代二磷酸腺苷受體拮抗藥，經口服后吸收迅速，2h后即可發揮抗血小板聚集作用，半衰期為8h，5d后達到最大效應[5]。其作用機制為抑制ADP與血小板受體結合，阻礙糖蛋白GPⅡh/Ⅲa復合物活化，從而減少血小板活化和黏附聚集，防止血栓形成[6]。

本研究結果顯示，觀察組PCI治療后6h、12h、24h的糖蛋白Ⅱb/Ⅲa、血小板顆粒膜蛋白-140、CD61水平顯著低于同期對照組（P＜0.05）；觀察組PCI治療后6h、12h、24h的血小板聚集率、P選擇素顯著低于同期對照組，而血小板抑制率顯著高于同期對照組（P＜0.05）。充分證明大劑量氯吡格雷對血小板活化和聚集的抑制效果更佳。

綜上所述，大劑量氯吡格雷在冠心病PCI治療中的臨床效果確切，有效抑制血栓形成，值得在臨床推廣應用。