高血壓患者手術全麻誘導期預注小劑量舒芬太尼的效果觀察

代文濤 劉娣 薛亞男 翟明 李曉紅

（蚌埠醫學院第一附屬醫院麻醉科 安徽 蚌埠 233004）

1.資料與方法

1.1 一般資料

經我院倫理委員會批準，選取2018年我院行全身麻醉的高血壓患者120例。納入高血壓Ⅰ～Ⅱ級、ASA分級Ⅱ～Ⅲ級，排除心律失常、心功能不全及有肝、腎、內分泌疾病及電解質紊亂的患者，所有患者均簽署知情同意書。隨機將120例患者分為四組（n=30）：對照組C組、實驗組D1組、D2組、D3組，分別在全麻誘導前預注生理鹽水2ml（C組）、舒芬太尼0.1μg×Kg-1（D1組）、0.2μg×Kg-1（D2組）、0.3μg×Kg-1（D3組）。四組患者在年齡、性別、ASA分級、高血壓分級、體重等方面均無統計學差異。

1.2 方法

患者入室后建立前臂靜脈通路，并監測心率、血壓。誘導前3分鐘給予預注量，觀察預注后3min有無嗆咳反應。全麻誘導給藥順序為咪達唑侖40μg×Kg-1、舒芬太尼剩余量（總量達0.5μg×Kg-1）、羅庫溴銨1mg×Kg-1、依托咪酯0.3mg×Kg-1。

1.3 觀察指標

觀察四組患者入室后（T0）、預注舒芬太尼后（T1）、全麻誘導后（T2），各時點的心率、血壓。觀察并記錄四組患者在T1及T2時點嗆咳發生情況及分級。觀察注射羅庫溴銨時縮肢反應的發生率，用4點評分法評估。

1.4 數據分析

數據采用SPSS20.0統計軟件進行統計學分析，計數資料采用率（%）表示，進行χ2檢驗，計量資料采用（±s）表示，進行t檢驗，P＜0.05為差異具有統計學意義。

2.結果

四組患者嗆咳情況見表1，T1時點，D3組發生率較高，T2時點，C組發生率較高。四組患者縮肢反應情況見表2，C組發生率最高，而D2組、D3組又優于D1組，存在統計學差異。四組患者在各時點心率、血壓情況見表3，T1時點的D3組與T2時點的C組與其他3組有顯著差異。

表1 四組患者在預注舒芬太尼后和全麻誘導后嗆咳情況

表2 四組患者在注射羅庫溴銨時縮肢反應情況（%）

表3 四組患者在各監測時點MAP、HR情況（±s）

表3 四組患者在各監測時點MAP、HR情況（±s）

*與C組比較P＜0.05；#與D3組比較P＜0.05。

分組nT0T1T2 MAPHRMAPHRMAPHR C組3098±6.982±9.690±7.1#76±9.0#101±12.996±13.4 D1組3094±9.877±11.989±8.9#74±12.6#84±9.6*70±8.3*D2組3095±6.380±10.392±9.8#76±10.8#86±9.0*72±9.6*D3組3097±9.279±8.898±10.282±12.283±10.5*69±10.2*

3.討論

高血壓病患者因情緒緊張，交感神經張力增加，全麻誘導時，快速推注舒芬太尼引起的嗆咳反應會導致患者產生劇烈的血流動力學變化，其表現就是心率增快、血壓升高，嚴重者可能會引起惡性心律失常和肺水腫等不良心血管事件。誘發嗆咳的機制可能為：舒芬太尼可導致肌肉強直，胸壁順應性下降，當出現聲門上梗阻時，可以誘發嗆咳[1]；舒芬太尼溶劑中的枸櫞酸可以誘發咳嗽反射與氣道收縮反應；舒芬太尼抑制交感神經，間接增加迷走神經張力，誘發支氣管上皮細胞釋放組胺，刺激支氣管黏膜誘發咳嗽[2]；與舒芬太尼作用于介導嗆咳的μ2型受體有關。在本研究中，C組在誘導時與D3組預注時均發生了不同程度的嗆咳反應，部分患者嗆咳程度分級達到Ⅲ級-Ⅵ級，造成心率增快，血壓升高。預注舒芬太尼后，使得舒芬太尼的血藥濃度峰值下降，達不到嗆咳的觸發閾值，并預先結合了部分呼吸道中的阿片類受體，從而阻止大劑量舒芬太尼在短時間內結合呼吸道阿片受體產生的嗆咳反射。

羅庫溴銨引起注射痛的機制可能與以下方面有關：注射液的PH值較低以及非生理性的滲透壓濃度激活傷害性感受器；內源性組胺以及其他炎性介質釋放。預注舒芬太尼，使得推注舒芬太尼與推注羅庫溴銨有了較長的時間間隔，舒芬太尼有足夠的起效時間，可以很好地抑制羅庫溴銨引起的注射痛。

本研究中，D2組在預注和誘導時良好的抑制了舒芬太尼引起的嗆咳反射并緩解了羅庫溴銨引起的注射痛。綜上所述，全麻誘導前3min預注0.2μg×Kg-1舒芬太尼可使高血壓患者在全麻誘導時血流動力學更加平穩，減少不良心血管事件的發生。