腦卒中恢復期正中神經電生理變化及其與功能的相關性研究

劉綿綿，李哲，郭鋼花，郝道劍，張香玉，劉思豪，丁巧方，肖倩倩

腦卒中具有高發病率、高致殘率和高死亡率的特點，中國每年新發卒中患者約200萬人，其中70%～80%的卒中患者獨立生活能力受到影響[1]。在腦卒中后的各種功能障礙中，上肢運動功能障礙的恢復較難、較慢，嚴重影響患者的生活質量和日常生活能力[2]。F波及H-反射常用于腦卒中后肢體痙攣的評估[3-4]，而復合動作電位(Compound Muscle Action Potential, CMAP)波幅和自發電位常用來反映神經軸索的功能，有研究發現偏癱側CMAP波幅下降最早出現于腦卒中后第4天[5]，纖顫電位、正銳波最早出現于發病后2周左右[6]，林楠等認為CMAP波幅減低與自發電位出現的不同步性可能與周圍神經華勒氏變性的速度有關[7]。自發電位分級在腦卒中恢復期存在變化規律，在腦卒中后2～3個月時上肢遠端肌肉的異常自發電位的出現趨于穩定[8]，其出現率與偏癱的嚴重程度密切相關[7]。正中神經是手部較大的神經，在中樞支配區域占有較大面積[9]，其包含C5～T1等神經根成分，能更好地反映上肢的功能[10]，本研究的目的是觀察腦卒中恢復期正中神經的運動神經傳導、感覺神經傳導和正中神經支配肌-拇短展肌(Abductor Pollicis Brevis, APB)的同心圓針肌電圖等的變化規律，及其與卒中后偏癱側肢體功能的相關性，為康復評估及預后提供客觀依據，制定更為科學的康復治療對策。本研究選取病程8～12周(T1)的患者進行連續觀察，周圍神經損傷后再生的神經纖維恢復緩慢，神經恢復療程相對較長[11]，因此，經過8周的常規康復治療后即16～20周(T2)再次評估及檢查。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取鄭州大學第五附屬醫院康復醫學科首發腦卒中單側偏癱的患者30例。納入標準：符合1955年中華醫學會全國第4次腦血管病會議修定的腦卒中診斷標準[12]，均為首次發病，年齡<75歲，并經頭顱CT或MRI確診；所有患者均為一側肢體功能障礙(偏癱)，病程在8～12周，手功能Brunnstrom分期≤Ⅱ期；患者意識清楚，本人同意并能主動配合檢查。排除標準：有聽理解及認知障礙；因藥物性損害、化學性損傷、放射性損害、重金屬中毒以及糖尿病、嚴重的周圍血管疾病等可引起周圍神經病變；由于肢體畸形、外傷可導致的局部神經損傷；患者本人或家屬不同意入組。入組患者共30例，男19例,女11例；年齡49～74歲，平均(60.40±7.76)歲；其中腦梗死17例，腦出血13例；左側偏癱16例，右側14例。本研究已獲得鄭州大學第五附屬醫院倫理委員會批準，所有入組患者均簽署知情同意書。

1.2 方法 患者處于安靜、放松的環境下，取仰臥位，室溫25℃，皮膚溫度在32℃或以上，皮膚表面清潔。使用肌電誘發電位儀MEB-9404C設備(日本光電株式會社，日本東京)進行，雙上肢正中神經電生理檢查，記錄電極及參考電極均采用直徑為1cm的盤狀電極。所有入組患者在觀察期間進行為期8周的常規康復治療，包括藥物治療、康復護理、運動療法、作業療法、理療及針灸，每日1次，每周6次。

1.3 評定標準 ①雙上肢正中神經電生理檢查：a.運動神經傳導，記錄電極位于APB的肌腹，參考電極置于拇指遠端，地線置于記錄電極和刺激電極之間，帶通濾波為10～5000Hz。刺激強度為超強刺激(增加刺激量至波幅不再增加，再將刺激強度增加20%)，刺激腕部及肘部，選取腕部刺激所記錄的CMAP波幅，CMAP波幅選取基-峰值，記錄肘部至腕部正中神經干的傳導速度。 b.感覺神經傳導，采用逆向記錄法，記錄電極置于示指上，參考電極置于記錄電極遠端2～3cm處，在腕部正中神經上距離記錄電極13cm處刺激，刺激強度逐漸增加，每次增加1mA，增加至波形基線穩定，疊加平均至波幅達到最大值，測量其波幅及傳導速度，感覺神經電位(Sensory Nerve Action Potential, SNAP)波幅選取基-峰值。c.同心圓針肌電圖，采用同心圓針電極觀察APB靜息狀態有無異常自發電位活動、依據自發電位的分級標準從0級到++++[13]；同時觀察肌肉輕收縮時運動單位電位(Motor Unit Action Potential, MUAP)時限及波幅。②所有入組患者在T1和T2期均由同一經驗豐富的臨床醫師對偏癱側手功能進行Brunnstrom功能評定[14]。

2 結果

T1、T2正中神經偏癱側CMAP波幅和SNAP波幅均較非偏癱側明顯減低(P<0.05)，偏癱側T1與T2正中神經的CMAP波幅、SNAP波幅變化均無明顯統計學差異，T1、T2偏癱側與非偏癱側正中神經運動傳導速度及感覺傳導速度均未見明顯統計學差異。見表1。T1、T2正中神經偏癱側/非偏癱側CMAP波幅的比值與其手功能Brunnstrom分期均無相關性(T1: P=0.464；T2: P=0.406)。

偏癱側T2的自發電位分級較T1顯著減少，差異有統計學意義(P<0.05)；偏癱側T2的手功能Brunnstrom分期較T1明顯提高，差異有統計學意義(P<0.05)；將偏癱側T1、T2 APB的自發電位分級與手功能Brunnstrom分期進行相關性分析，結果顯示均存在負相關(T1: rs=-0.616，P<0.05；T2: rs=-0.781，P<0.05)；非偏癱側T1、T2 APB中均未發現自發電位，偏癱側T1、T2自發電位分級和手功能Brunnstrom分期見表2。

表2 偏癱側T1、T2自發電位分級和手功能Brunnstrom分期

腦卒中T1僅有5例患者有主動收縮，T2有25人有主動收縮，T1、T2可進行前后對比的MUAP波幅及時限僅有5例患者，因此，無法進行統計學分析。

3 討論

本研究發現T1、T2偏癱側正中神經CMAP波幅較非偏癱側均明顯降低，偏癱側T1與T2正中神經的CMAP波幅變化無明顯統計學差異。CMAP是神經所支配肌肉的所有運動單位興奮后的復合肌肉動作電位，其波幅大小反映了去極化的肌纖維數量。偏癱側CMAP波幅的降低可能與周圍神經所支配的部分肌纖維不能被有效激活有關，間接地反映了運動單位數目的減少。既往研究發現腦梗死急性期偏癱側CMAP波幅明顯下降[5,15]；Lukacs等[16]發現腦卒中后期CMAP波幅有增加的趨勢，可能與其所納入患者的病程長達1年有關；但本研究發現腦卒中恢復期內偏癱側CMAP波幅變化無明顯統計學差異，雖然腦卒中恢復后期周圍神經發生再支配，其所興奮的肌纖維數量較前增加，但周圍神經再生的速度較慢，以及周圍神經損傷的相鄰區域內完好神經元的數量較少，使得側芽再生的可能性降低；此外，長時間的失神經支配可導致神經肌肉接頭發生不可逆的萎縮甚至功能喪失[17]；除此之外，也可能與本研究所納入的患者中樞神經損傷較重等有關。本研究發現T1、T2偏癱側正中神經SNAP波幅均較非偏癱側明顯降低, 偏癱側T1與T2正中神經的SNAP波幅變化無明顯統計學差異，由于SNAP波幅大小受各種客觀因素的影響，使得SNAP波幅變化范圍很大，因此，不用SNAP波幅來判斷神經是否有軸索損害[18]。

表1 T1、T2正中神經運動、感覺傳導參數

與非偏癱側比較，aP<0.05

纖顫電位和正銳波是異常自發電位的表現形式之一，可見于神經源性損害，研究發現偏癱側肢體肌肉的自發電位可持續至起病后數月至1年，1年后自發電位的出現率明顯降低[19]。本研究發現偏癱側T2自發電位分級較T1顯著減少，T2 Brunnstrom分期也較T1顯著提高，此外，偏癱側T1、T2 APB自發電位的分級與手功能Brunnstrom分期均呈負相關，本研究考慮腦卒中后上運動神經元損傷發生跨突觸變性引起脊髓前角細胞功能障礙[9]，因為肢體遠端的周圍神經更依賴于前角細胞的軸漿運輸[8]，從而導致遠端相比近端肌肉的自發電位活動顯著[19]；隨著功能的恢復，周圍神經通過自我修復和軸突再生對原有的失神經支配肌肉再支配，所以T2 APB的自發電位較T1顯著減少，部分患者同心圓針肌電圖輕收縮可見平均運動單位電位時限增寬、波幅增高以及多時相的MUAP，而這是神經再生的早期肌電指標，與既往的研究結果一致[20]。

本研究結果顯示，腦卒中后中樞神經損傷繼發的周圍神經損傷以神經軸索損害為主，腦卒中恢復期偏癱側自發電位分級與手功能Brunnstrom分期具有相關性。