老年心力衰竭患者血管內皮舒張功能變化及臨床意義

郇磊 李明

255100淄博礦業集團有限責任公司中心醫院

慢性心力衰竭多見于老年人，隨著研究的不斷深入，近年來，發現慢性心力衰竭患者存在不同程度的血管內皮功能障礙。

為探討老年心力衰竭患者血管內皮舒張功能變化及臨床意義，2017年7月-2018年9月收治老年心力衰竭患者100例，現報告如下。

資料與方法

2017年7月-2018年9月收治老年心力衰竭患者100 例，男65 例(65.0%)，女35 例(35.0%)，男女之比1.86:1；年齡59～81 歲，平均(74.3±3.2)歲；根據NYHA 心功能分級：心功能Ⅱ級19 例(19.0%)，心功能Ⅲ級45 例(45.0%)，心功能Ⅳ級36 例(36.0%)。同時選擇體檢中心健康體檢的人員100 例作對照組，男60 例(60.0%)，女40例(40.0%)，男女之比1.5:1；年齡55～79 歲，平均(72.3±3.6)歲。均排除心、腦、腎和其他系統的疾病。

方法：兩組均檢測肱動脈舒張功能。測試者取仰臥位，將右上肢外展15°，肘上2～5 cm 行肱動脈超聲顯像。同時檢測心臟房室腔結構和大小、各瓣膜反流程度、左室短軸縮短率(FS)、左室射血分數(LVEF)。且同步檢查肢體導聯心電圖，記錄舒張末期肱動脈的基礎內徑(D0)，測試3 個心動周期，取平均值，然后將血壓計軸帶置于肱動脈處，充氣加壓300 mmHg，4 min 后、放氣1 min 后測量肱動脈內徑(D1)，休息10 min，舌下含服硝酸甘油0.5 mg，4 min 后測量血管內徑(D2)，計算內皮依賴性舒張功能，用FMD來表示，即(D1-D0)×100%，非內皮依賴性舒張功能，則以含硝酸甘油后內徑舒張百分比(NMD)來表示，即(D2-D0)×100%。

表1 兩組不同心功能分級肱動脈舒張功能情況比較(±s，%)

表1 兩組不同心功能分級肱動脈舒張功能情況比較(±s，%)

檢測指標 觀察組 對照組心功能Ⅱ級(19例) 心功能Ⅲ級(45例) 心功能Ⅳ級(36例)LVEF 41.2±2.2 37.1±2.7 33.3±3.0 65.8±8.7 FS 22.3±2.0 18.4±1.2 15.5±3.5 35.2±3.1 FMD 5.3±1.0 3.9±0.4 2.4±0.5 12.2±2.5 NMD 15.4±2.1 12.2±1.2 7.7±0.7 115.4±3.3

結 果

不同心功能分級肱動脈舒張功能情況：慢性心力衰竭患者FS、LVEF、內皮依賴性舒張功能和非內皮依賴性舒張功能均明顯低于對照組，兩組比較差異有統計學意義(P＜0.05)。不同心功能分級肱動脈舒張功能情況(LVEF、 FS、FMD、NMD 指標)：心功能Ⅱ級＞心功能Ⅲ級＞心功能Ⅳ級，心功能的分級越高，各項指標越低，不同心功能組別之間比較差異有統計學意義(P＜0.05)，見表1。

討 論

心力衰竭是多數心臟病患者不可避免的最終結局，其致病機制非常復雜，有些方面至今尚不十分清楚。近年來研究表明，血管內皮功能障礙在心衰的發病過程中起著十分重要的作用，可能是心衰患者病情惡化的重要因素之一[1]。心衰患者體內氧自由基(OFR)產生增加，脂質過氧化反應增強，導致血管內皮功能障礙，表現為機體對于內外界刺激引起的內皮源性舒張因子(EDRF)釋放上調反應降低，外周血管和冠狀血管對內皮依賴的血管擴張劑反應減弱。其結果將導致心功能進一步惡化，形成惡性循環。心力衰竭時內皮功能障礙的機制十分復雜，有些方面至今尚不十分清楚，根據近年來有關資料，一般認為其主要與脂質過氧化損傷有關。心力衰竭時，組織器官缺血缺氧、低氧血癥、細胞內酸中毒、兒茶酚胺分泌增加等產生OFR，后者通過引發脂質過氧化反應，不斷地生成脂質過氧化物，并由此分解成具有細胞毒性的穩定的代謝產物丙二醛。目前研究已證實[2]，脂質過氧化物可使血管內皮細胞縮小、膜系統破壞和通透性增加，繼而改變其功能。

本組資料結果顯示：慢性心力衰竭患者FS、LVEF、內皮依賴性舒張功能和非內皮依賴性舒張功能均明顯低于對照組，兩組比較差異有統計學意義(P＜0.05)，不同心功能分級肱動脈舒張功能情況(LVEF、FS、FMD、NMD 指標)：心功能Ⅱ級＞心功能Ⅲ級＞心功能Ⅳ級，心功能的分級越高，各項指標越低，不同心功能組別之間比較差異有統計學意義(P＜0.05)。

由此可見，血管內皮舒張功能越差，心功能越差，血管內皮舒張功能是判定老年心力衰竭的重要指標之一。