胺碘酮治療老年慢性心力衰竭合并心律失常的效果分析

寧 旭

（鐵嶺工人療養院，遼寧 鐵嶺 112000）

心力衰竭是由于心臟收縮功能和或舒張功能障礙，不能完全從心臟排回心臟而出現動脈血灌注和靜脈血沉積而產生心臟循環障礙的情況。在老年人慢性心力衰竭的發展過程中，常常合并心律失常，導致患者病情不斷惡化而威脅生命安全，需及早治療。而老年慢性心力衰竭合并心律失常治療關鍵在于糾正心力衰竭，減少并發癥和心源性猝死的發生[1]。本研究分析了胺碘酮治療老年慢性心力衰竭合并心律失常的效果，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：根據隨機數字表法進行2016年2月至2018年2月90例老年慢性心力衰竭合并心律失常患者分成不同組。觀察組男24例，女21例；年齡45～74歲，平均年齡（59.10±10.21）歲。急性心力衰竭伴頻速型房顫25例，急性心力衰竭伴頻發多源性室早伴短陣室速10例，急性心力衰竭伴陣發性室上性心動過速10例。對照組男23例，女22例；年齡45～74歲，平均年齡（59.21±10.66）歲。急性心力衰竭伴頻速型房顫25例，急性心力衰竭伴頻發多源性室早伴短陣室速11例，急性心力衰竭伴陣發性室上性心動過速9例。兩組一般資料無明顯差異。

1.2 方法：對照組給予常規藥物治療，常規給予利尿劑、血管緊張素轉換酶抑制劑等治療，監測心電圖。觀察組則給予常規藥物聯合胺碘酮治療。胺碘酮首次劑量80～150 mg，用20 mL 5%葡萄糖稀釋，靜脈滴注，時間保持在10 min，之后持續靜脈泵入，用量為1～1.5 mg/min。如果患者心律控制效果不佳，則每半小時以用藥量75～150 mg靜脈滴注。若仍然無改善繼續靜注，控制劑量50 mg/h，連續治療5 h后改為30 mg/h，治療48 h?？倓┝坎淮笥?900 mg。如果心電圖指標較為穩定，則在應用6 h后降低藥量，至0.5 mg/min。靜脈用藥時間為2～5 d，逐漸減緩患者的用藥量，并停止服用藥物。靜脈滴注停止后，指導患者口服胺碘酮進行治療，前10 d每天的用藥量保持在600 mg，隨后逐漸降低至200 mg/d，所有患者均治療2個月。

1.3 觀察指標：比較兩組老年慢性心力衰竭合并心律失常治療效果；心電圖恢復至正常時間、住院時間；治療前后患者心律失常發作頻次、QTC、心率；藥物不良反應率。顯效：QTC、心率、心電圖達到正常水平，癥狀顯著改善；有效：QTC、心率、心電圖改善，但未達到正常范圍，癥狀有所緩解；無效：癥狀、QTC、心率、心電圖等情況均無改善。老年慢性心力衰竭合并心律失常治療效果為顯效、有效百分率之和[2]。

1.4 統計學方法：SPSS20.0統計，計量資料作t檢驗，計數資料則進行χ2檢驗，P＜0.05顯示差異顯著。

2 結 果

2.1 兩組老年慢性心力衰竭合并心律失常治療效果相比較：觀察組老年慢性心力衰竭合并心律失常治療效果高于對照組，P＜0.05。見表1。

表1 兩組老年慢性心力衰竭合并心律失常治療效果相比較

2.2 治療前后心律失常發作頻次、QTC、心率相比較：治療前兩組心律失常發作頻次、QTC、心率相近，P＞0.05；治療后觀察組心律失常發作頻次、QTC、心率優于對照組，P＜0.05。

2.3 兩組心電圖恢復至正常時間、住院時間相比較：觀察組心電圖恢復至正常時間、住院時間優于對照組，P＜0.05。

2.4 兩組藥物不良反應率相比較：觀察組藥物不良反應率和對照組無明顯差異，P＞0.05。

3 討 論

心力衰竭合并心律失常的機制復雜，多數為心肌纖維化和損傷引發心肌細胞異常肥大所致，心室射血和充盈損害而產生體循環充血，增加死亡風險[3-4]。

胺碘酮是一種三類抗心律失常藥物。治療機制是阻斷鉀通道并降低患者的心率，用藥之后鉀通道被阻斷，心房心室動作電位持續時間延長，不會產生尖端扭轉性室速情況，可以抑制早期后除極延遲。與其他常規抗心律失常藥物相比，這類藥物不僅具有抗心肌缺血作用，且安全性較高，可減少心肌興奮性的作用，但其起效比較慢，為保證療效，維持藥物血漿濃度，可通過先靜注再口服的方式治療[5-7]。

本研究中，對照組給予常規藥物治療，觀察組則給予常規藥物聯合胺碘酮治療。結果顯示，觀察組老年慢性心力衰竭合并心律失常治療效果高于對照組，P＜0.05；觀察組心電圖恢復至正常時間、住院時間優于對照組，P＜0.05；治療前兩組心律失常發作頻次、QTC、心率相近，P＞0.05；治療后觀察組心律失常發作頻次、QTC、心率優于對照組，P＜0.05。觀察組藥物不良反應率和對照組無明顯差異，P＞0.05。

綜上所述，常規藥物聯合胺碘酮治療老年慢性心力衰竭合并心律失常的應用效果確切，可有效控制心律失常發作，改善心率和心功能，無明顯不良反應，值得推廣應用。