美托洛爾聯合卡托普利治療慢性肺源性心臟病的效果觀察

王建軍

【摘要】目的：就美托洛爾聯合卡托普利治療慢性肺源性心臟病的效果進行探析。方法：抽取2016年7月至2017年9月我院收治的慢性肺源性心臟病患者（40例）作為主要研究對象，將其隨機分為對照組（20例）和觀察組（20例），對照組單純使用美托洛爾對患者進行治療，觀察組則是在對照組的基礎上聯合卡托普利進行治療，觀察、比較兩組慢性肺源性心臟病的治療效果。結果：針對兩組慢性肺源性心臟病患者實施不同方式的治療后，與對照組相比，觀察組的治療總有效率明顯高于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）;觀察組患者發生不良反應的幾率明顯低于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）。結論：在慢性肺源性心臟病的治療過程中，使用美托洛爾聯合卡托普利對患者進行治療，效果明顯，可明顯提升患者的治療效果，降低不良反應的發生幾率，值得臨床推廣應用。

【關鍵詞】美托洛爾;卡托普利;慢性肺源性心臟病;療效

1資料和方法

1.1一般資料

抽取2016年7月至2017年9月我院收治的慢性肺源性心臟病患者（40例）作為主要研究對象，將其隨機分為對照組（20例）和觀察組（20例）。其中，對照組的女性患者有19例，男性患者21例，年齡區間為46至80歲，平均年齡為（64.5±5.6）歲，病程區間為1至14年，平均病程為（7.5±0.4）年;觀察組的女性患者有15例，男性患者25例，年齡區間為42至78歲，平均年齡為（60.7±5.4）歲，病程區間為2至14年，平均年齡為（8.2±0.5）年。比較兩組患者的年齡、性別等一般資料，未發現明顯差異，不具統計學意義（P>0.05），有可比性。

1.2方法

兩組患者均進行常規治療，保證患者有充足的時間休息，做好吸氧、強心、血光擴張、預防、感染等處理措施，糾正水電解質紊亂。

對照組：單純使用美托洛爾對患者進行治療，起始劑量每日2次，劑量控制在6.25mg以內，連續治療7d。第8d開始，將藥物的劑量增加1倍，每日3次，每日的劑量控制在25mg之內。

觀察組：在對照組的基礎上，聯合卡托普利進行治療，初始劑量定為6.25 mg，每日兩次。每過一周，將劑量增加一倍，但最多不得超過25mg，每日3次。兩組治療的時間均為3個月，1個月為1療程。

1.3觀察指標

比較兩組患者的臨床治療效果、不良反應的發生幾率。療效判定：顯效：患者經治療后，臨床疾病癥狀有明顯的改善，心功能較治療前好轉2級以上，B型一鈉尿肽（BNP）指標明顯下降，靜息狀態心率明顯降低，不低于50.0次/min。有效：患者經治療后，臨床疾病癥狀有部分的緩解，心功能較治療前好轉1級，B型一鈉尿肽（BNP）指標有所下降。無效：患者較治療前，臨床癥狀、體征、心功能均無明顯改善，B型·鈉尿肽（BNP）指標無下降或反而升高，亦或是病情有加重趨勢。總有效率一顯效率+有效率。

1.4統計學處理

本研究所涉數據均采用SPSSl6.0統計學軟件進行統計、分析，計量資料以（x+s）平方值標準差表示，采用t檢驗，計數資料以率（%）表示，采用）（2檢驗，P<0.05表示差異有統計學意義。

2結果

2.1組間的臨床治療效果對比

相較于對照組，觀察組在使用了美托洛爾聯合卡托普利進行治療后，其患者的治療總有效率明顯高于對照組，差異有統計學意義（P<0.05），具體見表1。

2.2組間的不良反應發生率對比

相較于對照組，觀察組在使用了美托洛爾聯合卡托普利進行治療后，其患者發生不良反應的幾率明顯低于對照組，差異有統計學意義（P<0.05），具體見表2。

3討論

慢性肺源性心臟病即慢性肺心病，屬于心血管內科的常見疾病，發病的原因與阻塞性肺疾病和肺血管病變有較大關聯，是由于肺組織或者胸廓的慢性病變，促使肺組織的功能和結構出現了異常，從而導致肺血管的阻力和肺動脈的壓力都急劇升高，使得心肌擴張肥大而產生的心臟病。臨床主要表現：呼吸障礙、心悸、喘息、咳嗽等，嚴重的情況還會對患者的生存質量構成直接的威脅。以往臨床上通常采用改善通氣及控制感染等常規治療手段，但此治療方式不僅療效較差，且不良反應較多。

美托洛爾是一種心臟選擇性β1受體阻滯劑，該藥物不具備內源性擬交感活性，能夠有效抑制機體內腎素、醛固酮和血管緊張素，刺激心臟外周血管，使外周血管擴張以及水鈉潴留的現象得到改善。同時其還能增加β受體對正性肌力藥的敏感，從而增強患者的心肌收縮能力，改善心肌損傷，減慢心率，保護心肌功能，降低了心率失常以及心臟異位快速的發生率。此外，美托洛爾對交感神經系統也有阻滯作用，其可有效地預防兒茶酚胺類物質毒害心臟，增長房室結的有效不應期，降低蒲肯野纖維0相除極上升的最大速率，從而減慢傳導，因此對心律失常的發生具有阻滯作用，可以改善病人的生活質量。血管緊張素轉換酶抑制劑通過抑制ACE，減少血管緊張素I向血管緊張素II的轉換，加強激肽的擴管作用，抑制醛固酮和炎性細胞因子，增強激肽介導的前列腺素的合成，其中阻斷血管緊張素II誘導的心臟和血管重構是主要作用機制。使用美托洛爾應注意的事項：

（1）有過敏史、雷諾綜合征或其他周圍血管疾病患者，以及孕婦及哺乳期婦女，麻醉或手術患者等。

（2）用藥前后及用藥時應當檢查或監測血常規、血壓、心功能、肝功能、腎功能，糖尿病患者應定期查血糖。

（3）大劑量時，美托洛爾的β1受體選擇性逐漸消失。支氣管痙攣患者需慎用，一般僅用小量，并及時加用β2受體激動藥。

（4）靜脈給藥能快速控制心率及心肌收縮力。研究表明，在心肌梗死癥狀發作幾小時內靜脈給藥效果優于口服。而心肌梗死后先靜脈給藥，然后改口服維持治療比單用一種方法更好。

卡托普利能夠有效減少醛固酮和血管緊張素II的生成，在增加前列腺素釋放的同時，能夠有效抑制兒茶酚胺的釋放，延緩慢性肺源性心臟病患者心室重構過程，讓肺血管的平滑肌變得更加松弛，進一步降低肺動脈壓力以及肺血管的阻力，對改善患者心功能與預后有重要意義。除此之外，該藥物還能擴張小靜脈和小動脈，阻斷疾病的惡性循環，最終確保患者的心臟負荷獲得顯著降低。使用卡托普利的注意事項：

（1）對本品過敏、白細胞減少的患者禁用;腎功能不全、老年患者，以及孕婦、乳母慎用。

（2）當發現有血管性水腫癥（如面部、眼、舌、喉、四肢腫脹、吞咽或呼吸困難、聲音嘶啞），應立即停藥。出現舌、聲門或喉部血管神經性水腫會引起氣管阻塞，導致死亡。應立即皮下注射鹽酸腎上腺素等藥物進行緊急治療。面部、口腔粘膜、唇、四肢的血管性水腫，一般停藥后即可消失。

（3）用藥期間應定期檢查白細胞分類計數、尿紅細胞和蛋白、血清電解質等。用本品時若白細胞計數過低，暫停用本品，可以恢復。嚴重自身免疫性疾病（尤其是全身性紅斑狼瘡）患者服用本品易發生粒細胞缺乏癥。

（4）最好于飯前1小時服藥，因食物可減少本品的吸收。

本研究通過美托洛爾聯合卡托普利對慢性肺源性心臟病患者進行治療后，臨床效果顯著。其中美托洛爾可對RAAS實行抑制，進而促使外周血管發生擴張情況，同時其還能促進患者的水鈉排泄情況，從根本上改善心臟負荷、臨床癥狀、心肌收縮力和心臟功能，促使心肌耗氧量、心率下降，對心肌可實行充分的保護。而卡托普利，有效地的降低了血管緊張素和醛固酮的生成，對兒茶酚胺釋放情況進行了抑制，在降低肺動脈阻力的同時，促進了水鈉排泄。

本研究表明：針對慢性肺源性心臟病患者實施不同治療后，相較于對照組，觀察組在使用了美托洛爾聯合卡托普利進行治療后，其患者的治療總有效率明顯高于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）;不良反應的發生幾率明顯低于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）。說明，美托洛爾聯合卡托普利治療慢性肺源性心臟病具有良好療效，治療效果顯著，并發癥有明顯的減少，有效地縮短了患者的住院時間。分析認為，將美托洛爾與卡托普利聯合用藥能夠發揮藥物協同作用，可延長患者左室充盈時間，增加心肌血流灌注水平，減慢心率，改善水鈉潴留程度，延緩心室重塑過程，對降低血壓、心率，改善患者心力衰竭相關癥狀及指標有確切意義與價值。同時，以美托洛爾聯合卡托普利方案進行干預，能夠起到減少神經末梢釋放去甲腎上腺素和血管內皮細胞形成的內皮素的作用，對緩激肽系統降解過程有著抑制性作用，可保護靶向器官的正常功能。

綜上所述，針對慢性肺源性心臟病患者，使用美托洛爾聯合卡托普利進行治療，效果顯著，可明顯提升患者的臨床治療效果，降低不良反應的發生幾率，改善患者的心肌功能，提高患者的生活質量和生存率，值得臨床推廣應用。