糖耐量減低對(duì)缺血性腦血管病患者卒中再發(fā)的影響

吳慶東　曹傳友　張翠翠

【摘 要】目的：探究與分析糖耐量減低對(duì)缺血性腦血管病患者卒中再發(fā)的影響。方法：選取我院自2016年5月至2018年5月收治的120例無(wú)糖尿病病史的缺血性腦血管病患者作為研究對(duì)象，對(duì)其進(jìn)行常規(guī)空腹血糖（FPG）及糖化血紅蛋白（HbAc）檢查，并按照其檢查結(jié)果分為正常血糖組與糖耐量減低組，每組各45例，對(duì)比兩組治療前后的NIHSS評(píng)分及隨訪6個(gè)月之后的卒中再發(fā)率、死亡率。結(jié)果：兩組治療后第4周、第12周較治療時(shí)相比均明顯減低，正常血糖組較糖耐量減低組降低更加顯著，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。糖耐量減低組相比于正常血糖組相比復(fù)發(fā)率較高，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論：糖耐量減低對(duì)缺血性腦血管病患者的影響較大，能夠帶來(lái)更加嚴(yán)重的神經(jīng)功能缺損，更容易復(fù)發(fā)。

【關(guān)鍵詞】糖耐量減低；缺血性腦血管病；卒中再發(fā)；預(yù)后

【中圖分類號(hào)】R248.3 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】1005-0019（2019）08-0-01

缺血性腦卒中作為臨床上一類對(duì)患者生命健康能夠帶來(lái)嚴(yán)重威脅的老年常見(jiàn)病，結(jié)合現(xiàn)代醫(yī)學(xué)以及臨床資料可見(jiàn)，該病具有難治愈、合并癥較高、復(fù)發(fā)率及死亡率較高等特點(diǎn)，嚴(yán)重對(duì)老年人群造成了危害[1]。據(jù)調(diào)查資料顯示，糖耐量減低作為糖尿病發(fā)生發(fā)展期間一類早期病變，普遍存在的糖耐量減低能夠作為缺血性腦卒中及預(yù)后的一個(gè)重要誘發(fā)因素，并指出合并存在糖耐量減低的缺血性腦血管病變相比于正常血糖的缺血性腦血管病患者而言具有更差的預(yù)后，且更容易導(dǎo)致患者死亡[2-3]。因此，相關(guān)臨床工作中對(duì)糖耐量減低對(duì)缺血性腦血管病患者卒中再發(fā)的影響進(jìn)行分析與調(diào)查至關(guān)重要，本次研究就此展開(kāi)，報(bào)告如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院自2016年5月至2018年5月收治的120例無(wú)糖尿病病史的缺血性腦血管病患者作為研究對(duì)象，對(duì)其進(jìn)行常規(guī)空腹血糖（FPG）及糖化血紅蛋白（HbAc）檢查，并按照其檢查結(jié)果分為正常血糖組與糖耐量減低組，正常血糖組共45例，其中男24例，女21例，年齡在60至73歲之間，平均年齡為（65.23±3.56）歲。糖耐量減低組共45例，其中男25例，女20例，年齡在61至72歲之間，平均年齡為（66.11±3.27）歲。兩組一般資料無(wú)明顯差異，具有可比性。

1.2 治療方法 全部患者在治療之后均接受了常規(guī)實(shí)驗(yàn)室生化指標(biāo)檢查，并使用NIHSS評(píng)分對(duì)神經(jīng)缺損情況進(jìn)行評(píng)價(jià)，根據(jù)患者的具體病情給予治療，采用的方法包括了抗血小板聚集、氧自由基清除、神經(jīng)保護(hù)劑、神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)劑、擴(kuò)血管藥物等[4-5]。

1.3 觀察指標(biāo) 按照全國(guó)第四界腦血管疾病學(xué)術(shù)會(huì)議制定的NIHSS評(píng)分進(jìn)行評(píng)價(jià)[6]，得分越高，神經(jīng)功能缺損情況越嚴(yán)重，觀察的時(shí)間點(diǎn)分別是治療前、治療后第4周以及治療后第12周的NHISS評(píng)分。同時(shí)對(duì)比兩組經(jīng)過(guò)隨訪6個(gè)月之后的卒中再發(fā)率、死亡率。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS18.0統(tǒng)計(jì)軟件對(duì)本次研究所取得的數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，計(jì)數(shù)資料采用檢驗(yàn)，計(jì)量資料采取t檢驗(yàn)，以 P<0.05代表有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后NHISS評(píng)分對(duì)比 兩組治療前NHISS評(píng)分無(wú)明顯差異（P>0.05）。兩組治療后第4周、第12周較治療時(shí)相比均明顯減低，正常血糖組較糖耐量減低組降低更加顯著，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

2.2 兩組隨訪6個(gè)月后的復(fù)發(fā)率及死亡率

糖耐量減低組相比于正常血糖組相比復(fù)發(fā)率較高，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組隨訪期間死亡率相比無(wú)明顯差異（P>0.05）。

3 討論

大量資料顯示，2型糖尿病的發(fā)生發(fā)展能夠作為誘發(fā)腦血管病的一類重要獨(dú)立因素，字糖耐量減低這一狀態(tài)通常存在于餐后血糖正常以及糖尿病之間，表現(xiàn)為一種明顯的機(jī)體代謝紊亂的情況，此種狀態(tài)的存在不僅容易加重機(jī)體氧化應(yīng)激反應(yīng)，對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞造成損傷，同時(shí)還能夠加快各種粥樣硬化的發(fā)生，誘發(fā)多種心血管疾病的進(jìn)展[7]。因此，對(duì)于糖耐量減低對(duì)于缺血性腦血管疾病復(fù)發(fā)及預(yù)后造成的影響進(jìn)行相關(guān)研究至關(guān)重要[8]。本次結(jié)果顯示，兩組治療后第4周、第12周較治療時(shí)相比均明顯減低，正常血糖組較糖耐量減低組降低更加顯著，糖耐量減低組相比于正常血糖組相比復(fù)發(fā)率較高，結(jié)果提示糖耐量減低對(duì)缺血性腦血管病患者能夠帶來(lái)較為嚴(yán)重的威脅，分析出現(xiàn)此結(jié)果的原因可總結(jié)為以下幾點(diǎn)：⑴缺血性腦血管病后存在的糖耐量減低導(dǎo)致血糖異常升高，能夠加重腦組織出現(xiàn)嚴(yán)重的如酸性中毒的情況，從而對(duì)神經(jīng)元產(chǎn)生更強(qiáng)的毒性作用及不良影響。⑵當(dāng)機(jī)體內(nèi)血糖異常升高時(shí)通常能夠?qū)е屡d奮性的氨基酸產(chǎn)生較強(qiáng)的堆積現(xiàn)象，不僅引起線粒體損傷，甚至還能夠加快神經(jīng)元的死亡，影響較大。⑶當(dāng)糖耐量減低后，能夠?qū)е乱谎趸嫉亩拘宰饔妹黠@增強(qiáng)，促進(jìn)增強(qiáng)亞硝酸鹽的生成，也從另一方面進(jìn)一步導(dǎo)致神經(jīng)元的損傷。⑷當(dāng)糖耐量減低導(dǎo)致的血糖量升高時(shí)能夠?qū)е卵瞧琳鲜艿狡茐模又啬X水腫，并對(duì)腦組織帶來(lái)?yè)p傷。⑸當(dāng)血糖超出正常狀態(tài)時(shí)能夠使得三磷酸腺苷再生受到嚴(yán)重的破壞，這就導(dǎo)致了鈉泵功能發(fā)生了障礙，導(dǎo)致腦組織細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)水腫等情況[9]。綜上所述，糖耐量減低對(duì)缺血性腦血管病患者的影響較大，危急了患者的病情進(jìn)展及預(yù)后，能夠帶來(lái)更加嚴(yán)重的神經(jīng)功能缺損，更容易復(fù)發(fā)，值得進(jìn)一步分析。

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