縮窄性心包炎誤診為肝硬化1例分析

付 華，歐俊興，李維麗，孟 惠，楊啟坤，瞿勇強，雷普平

（1.邢臺醫學高等專科學校，河北 邢臺 054000；2.昆明醫科大學，云南 昆明 650500；3.云南省公安廳，云南 昆明 650021）

1 案例

1.1 簡要案情

某男，40歲，某日22時許因交通事故受傷后到醫院就診，查體患者生命體征平穩，腰背部、四肢多處淺表小面積擦傷，醫院給予對癥治療。次日上午患者吃少量稀飯，約10點病情突然加重，于當天13：30許搶救無效死亡。為查明死亡原因，當地交警部門委托進行司法鑒定。

經調查，患者34天前曾在該院住院治療時，入院時腹部膨隆、腹壁靜脈曲張、腹肌稍緊張、全腹壓痛、肝脾濁音界不清、移動性濁音、慢性肝病面容、皮膚彈性差等。經檢查發現，患者存在低蛋白血癥、腹腔積液、電解質紊亂及心濁音界向左下擴大等。心電圖示心房顫動、心律不齊，胸部CT示心包增厚、鈣化，超聲提示左、右心房增大等。醫院診斷為：（1）甲狀腺功能減退性心臟病、心臟擴大、心房顫動、心功能Ⅳ級；（2）心源性休克；（3）肝硬化肝功能失代償期；（4）自發性腹膜炎；（5）肺部感染；（6）亞臨床甲減；（7）電解質紊亂；（8）代謝性堿中毒；（9）低蛋白血癥；（10）腹腔積液。醫生給予對癥治療，病情未見好轉并于治療25天后出院。患者既往曾多次在該院住院治療，被診斷為肝硬化病史8年。

1.2 法醫學尸體檢驗

尸表檢驗見全身多處淺表小片狀皮膚擦傷。解剖發現，心包明顯增厚并鈣化（圖1），心臟與心包廣泛性纖維性粘連，心房擴張，心室縮小，肝臟與膈肌、胃、橫結腸相互不同程度粘連，腹腔內見約400 mL米湯樣積液等。病理組織切片檢查見心包纖維性增厚、玻璃樣變，局部鈣化，外膜少許炎性細胞浸潤（圖2）；部分心肌細胞萎縮，心外膜纖維附著、增厚；肝臟纖維結締組織增生，假小葉形成；小腸漿膜層增厚，大量炎性細胞浸潤，漿膜表面大量纖維附著并變性壞死等。法醫病理診斷為慢性縮窄性心包炎、慢性淤血性肝硬化、彌漫性腹膜炎等。綜合以上分析認為，死亡原因為縮窄性心包炎致心力衰竭死亡。

圖1 心包正面圖

圖2 心包鈣化灶（HE×400）

2 討論

2.1 診斷標準

縮窄性心包炎（constrictive penricarditis，CP）CP多由急性心包炎發展而來，病人可有不同程度的呼吸困難、疲倦、乏力、腹水、肝區疼痛、頸動脈搏動征、心包叩擊音、心率增快、肝腫大等癥狀，甚至可出現惡病質的表現。常依靠心電圖、X線平片、超聲心動圖、CT、MRI、心導管檢查來診斷，主要表現為非特異性竇性心動過速、心房顫動；側位胸部X片可顯示心包的鈣化、心緣僵直、心影近似三角形；心包明顯增厚、回聲增強，左、右房明顯增大；CT、MRI對CP的診斷非常有意義，可見心包增厚、鈣化，心肌萎縮變薄等；心導管檢查顯示右心房壓力曲線呈“M”或“W”形，右房平均壓較高等[1-3]。

2.2 誤診分析

CP發病緩慢、隱匿，常出現誤診、漏診的情況，患者出現的癥狀多是靜脈回流障礙導致的并發癥，而心電圖及心臟超聲檢查又不具有特異性的表現，這使診斷變得很困難。CT及MRT檢查對CP的確診率很高，但近年來的文獻統計表明CP的首診誤診率高達 48.2%～63.2%[4-6]。 分析誤診原因：（1）對疾病的認識不到位，在觀察病情中只抓住了病情的某一個方面，沒有全面的了解病情。本例患者有肝硬化失代償期的表現，但在肝硬化疾病中其上腔靜脈壓不會升高，而此例患者出現頸靜脈充盈的癥狀。肝硬化失代償期時心臟檢查無明顯異常，此例患者中出現了心房顫動、左房和右房內徑增大、肺動脈輕度高壓、心包增厚鈣化，而肝硬化失代償期不會出現此類并發癥。CP引起的靜脈淤血可致肝腫大、肝纖維化，甚至慢性淤血性肝硬化[1-3]。本例雖然肝硬化的癥狀體征明顯，但心包增厚、鈣化及心源性休克、心功能不全等情況卻未將醫生的診斷思維引導到對“肝硬化與縮窄性心包炎的鑒別診斷”這一臨床基本診療思路上來，說明醫生沒有全面思考患者的病情。（2）傳統思維的阻礙：本地區吸毒現象嚴重，加之此患者所在的少數民族地區有嗜酒喜好[7]，這些都成為引起病毒性肝硬化和酒精性肝硬化的因素，結合病情醫生就會不自覺的考慮是病毒性或酒精性肝硬化失代償期。文獻報道心包疾病占心臟疾病的 1.5%～5.9%[8]，一般基層醫院沒有診斷CP的經驗，這也使醫生很少考慮CP的發生。（3）基層醫院醫生醫學理論知識不扎實，本例患者多次住院治療均未做出正確診斷，提示醫生及醫院的診療水平有待提高。