外固定支架固定對骨盆骨折患者應激因子、炎性因子水平的影響

黃志勇，陳觀華，羅 劍，何 平，郭珊成，胡志琦

骨盆骨折屬于一種嚴重損傷，大部分骨盆骨折為高能量損傷[1]。此類骨折的診斷與治療過程較繁瑣，會產生失血性休克、其他盆腔臟器損傷等嚴重并發癥[2]。此類患者的搶救原則為快速搶救，縮短治療時間，具體措施包括早期抗休克治療、骨盆外支架固定等，以降低病死率、致殘率，保證患者的生活質量[3]。早期抗休克治療盡管可有效減少出血量，避免患者休克，但患者需長期臥床，且較易給患者帶來骨折移位等較多的并發癥。外固定支架固定有助于重建患者骨盆功能，抵抗骨折移位，且并發癥少，將其應用于臨床，對于促進骨盆骨折患者康復具有積極意義。南部戰區海軍第一醫院脊柱關節科收治骨盆骨折患者85例，隨機分組后對患者采用不同的治療方法，探討外固定支架聯合手術對骨盆骨折患者應激因子、炎性因子水平的影響及其相關危險因素。

臨床資料

1 一般資料

2015年8月—2018年9月南部戰區海軍第一醫院脊柱關節科收治85例骨盆骨折患者，依據隨機數字表法分為對照組(n=42)與研究組(n=43)。對照組行抗休克褲或骨盆帶固定等常規治療，研究組行外固定支架固定治療。其中，對照組男性22例，女性20例；年齡39～80歲，平均52.2歲；致傷原因：道路交通傷25例，墜落傷14例，壓砸傷3例；骨折Tile分型：B1型12例，B2型10例，B3型6例，C1型7例，C2型5例，C3型2例；合并損傷：四肢骨折8例，腰椎骨折6例。研究組男性23例，女性20例；年齡33～85歲，平均49.6歲；致傷原因：道路交通傷26例，墜落傷12例，壓砸傷5例；骨盆骨折Tile分型：B1型11例，B2型12例，B3型6例，C1型6例，C2型5例，C3型3例；合并損傷：四肢骨折7例，腰椎骨折5例。納入標準：患者確診為骨盆骨折；患者知情同意。排除標準：患有惡性腫瘤、嚴重心腦血管疾??；患有精神類疾病，難以配合完成治療。兩組患者性別、年齡等一般資料差異無統計學意義(P>0.05)。本研究經南部戰區海軍第一醫院倫理委員會批準。

2 方法

2.1對照組:采用常規治療方案。入院前患者均給予抗休克褲或骨盆帶實施固定，減少出血，同時緩解疼痛，避免在轉運過程中出現繼發性盆腔臟器損傷。患者病情穩定后視其情況行開放手術。后路先顯露骶髂關節及骶骨，復位后以拉力螺釘固定。前路先行前環骨折復位，弧形鋼板固定骨盆，行同期骶髂關節復位，然后行重建鋼板固定。

2.2研究組:患者采用外固定支架固定?；颊哌M行局部麻醉后采用外固定支架(單側多功能型，江蘇骨科醫用器材廠)對骨盆進行固定。手術過程：常規復合碘消毒鋪巾、1%利多卡因局麻。首先切開皮膚以及皮下組織，進行深筋膜鈍性分離，暴露髂前下棘的突起，安置套筒并進釘，將深度設定為2～3 cm[4-5]。鉆頭逐漸退出，擰進6mm×150mm的螺紋釘。在盲穿的過程中，螺紋釘應避免鉆入過深，傷及髖關節或進入盆腔。檢查螺紋釘穩定后安裝好連接桿，適度復位縮小骨盆腔容積將固定螺母鎖緊。

2.3觀察指標 觀察兩組術中出血量、手術時間、骨折愈合時間等臨床指標；術前、術后7d血清白介素-10(IL-10)、白介素-13(IL-13)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)等炎性因子水平；血清促甲狀腺激素(TSH)、皮質醇(Cor)、腎上腺素(E)等應激因子水平；兩組患者恢復情況。以免疫吸附法檢測炎性因子水平，以放射免疫法檢測應激因子水平。檢測按照試劑盒規定操作。

2.4療效評價標準 按照Majeed評分標準(疼痛30分、工作20分、坐10分、站立36分、性生活4分)制定。85～100分為優；70～84分為良；55～69分為可；<55分為差。

3 統計學分析

結 果

1 兩組臨床指標對比

研究組術中出血量、骨折愈合時間均少于對照組(P<0.05)。見表1。

表1 兩組臨床指標對比

2 兩組炎性細胞因子水平對比

兩組術前IL-10、IL-13、TNF-α、IL-1β水平差異無統計學意義(P>0.05)。術后7d，兩組IL-10、IL-13水平均降低，TNF-α、IL-1β水平均升高。研究組IL-10、IL-13水平均低于對照組，TNF-α、IL-1β水平均高于對照組(P<0.05)。見表2。

3 兩組應激因子水平對比

兩組術前TSH、Cor、E水平差異無統計學意義(P>0.05)。術后7d，兩組TSH水平均降低，Cor、E水平均升高。研究組Cor、E水平均低于對照組，TSH水平均高于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。見表3。

4 兩組臨床療效對比

研究組優良率(93.02%)高于對照組(71.43%)，差異有統計學意義(P<0.05)。見表4。

表2 兩組炎性細胞因子水平對比

與術前比較：*P<0.05

表3 兩組應激因子水平對比

與術前比較：*P<0.05

表4 兩組臨床療效對比[n(%)]

總有效=顯效+有效

討 論

骨盆骨折為嚴重創傷，其發生率占所有骨折的1%～3%[6]。資料顯示，骨盆骨折常存在多種并發癥，若患者不能獲得及時有效的治療，常易導致死亡[7]。手術是治療骨盆骨折的首選方法。盡管手術能夠保證骨折斷端對位、對線良好，恢復骨盆解剖結構，但對于不穩定型骨盆骨折，存在旋轉及垂直不穩定等問題，致使術后發生骨折斷端移位及旋轉畸形，影響患者關節功能恢復[8]。研究證明，外固定支架固定更有益于骨盆功能完整重建，尤其適用于不穩定型骨盆骨折[7]。外固定支架具有下述優點[5]：可進行加壓、撐開，實現骨盆環完整、穩定，便于進行及時治療，有助于減少手術時間；可抵抗骨折移位，確保固定牢靠；損傷小，出血量少，術后并發癥少，無論是急診室還是手術室均可使用；有助于患者翻身及活動；操作簡單，可調節水平高。在本研究中，研究組術中出血量、手術時間、骨折愈合時間均少于對照組，提示外固定支架固定可減少術中出血，縮短手術時間，有助于患者康復。

骨折及手術創傷均可導致強烈的應激反應，提高交感神經興奮性，激活下丘腦-垂體-腎上腺皮質軸，促進生成大量的應激因子，引發局部、全身應激反應，過度應激反應可降低機體生理儲備，破壞內環境[9]。應激反應可導致機體氧化-抗氧化機制失衡，促進生成活性氮、活性氧等自由基，炎性浸潤，進而導致組織細胞損傷以及多種并發癥[10]。TSH、Cor、E均為反映機體應激反應的重要指標，其水平高低與機體應激反應程度關系密切[11]。研究證明，高水平TSH、Cor、E預示機體存在強烈的應激反應[12]。本研究中，術后研究組TSH、Cor、E水平顯著降低，且低于對照組，提示外固定支架固定可緩解TPF患者機體應激反應。

強烈的應激反應可導致炎癥失衡，促進分泌大量促炎性細胞因子，抑制分泌抗炎細胞因子，甚至引發炎性級聯反應[13]。TNF-α、IL-1β為促炎細胞因子[14]。TNF-α產生于巨噬細胞，是其對免疫源反應生成的細胞因子，TNF-α不但可介導多種炎性反應，還可誘導產生IL-2等炎性因子，引發炎性反應[15]。TNF-α可刺激破骨細胞，抑制成骨細胞，影響骨盆骨折患者骨折愈合[16]。IL-1β為單核細胞等多種細胞在感染應答時生成的炎性細胞因子，可促進生成集落刺激因子等細胞因子，誘導T細胞生成IL-2，廣泛參與機體水腫形成、組織損傷等病理損傷進程[17]。IL-10、IL-13為抗炎細胞因子[18]。IL-10生成于多種細胞，為多功能負性調節因子，不但能夠參與機體炎性反應及免疫反應，還可干預細胞生長及分化。IL-10為抗炎性因子，可拮抗炎性因子，下調炎癥反應[19]。IL-13為細胞抑制因子，產生于T細胞，可參與單核細胞及B細胞功能調節[20]。IL-13可促進B細胞增殖，分泌IgE類抗體，誘導表達CD23、CD72等免疫因子[21]。IL-13可協同IL-2干預自然殺傷(NK)細胞，促進釋放干擾素(IFN)，進而激活單核-巨噬細胞，提高TH1型細胞免疫功能[22]。本研究中，術后研究組IL-10、IL-13水平均低于對照組，TNF-α、IL-1β水平均高于對照組，說明外固定支架固定可糾正炎癥失衡，緩解炎性反應。

總之，外固定支架固定應用于骨盆骨折的早期治療，有利于骨盆穩定，減少出血及繼發性損傷，可作為B型、C1型骨盆骨折的最終治療手段，且患者多恢復效果良好，應激因子、炎性因子水平明顯改善。但對于不穩定性或合并髖臼骨折、骨盆環破裂等C2型、C3型骨盆骨折，仍需行開放手術，以促進骨盆穩定，改善患者預后。