β受體阻滯劑聯合他汀類藥物對慢性心力衰竭疾病的治療效果分析

苗永利 林黎娟

【摘要】 目的 分析β受體阻滯劑聯合他汀類藥物對慢性心力衰竭（CHF）疾病的治療效果。方法 72例CHF患者， 隨機分成A組和B組， 每組36例。A組患者給予β受體阻滯劑聯合他汀類藥物治療， B組患者給予β受體阻滯劑單純治療。比較兩組患者的治療效果及各項臨床指標。結果 A組患者治療總有效率為97.22%， 高于B組的80.56%， 差異具有統計學意義（P<0.05）。A組患者各項臨床指標均優于B組， 差異具有統計學意義（P<0.05）。結論 為CHF患者行β受體阻滯劑聯合他汀類藥物治療可改善其心功能和血脂指標， 具有較佳的治療效果。

【關鍵詞】 β受體阻滯劑;他汀類藥物;慢性心力衰竭

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2019.05.005

CHF是臨床中發病率較高的疾病類型， 其是心血管疾病的終末端表現之一， 是指靜脈回流功能正常， 但心肌舒張或收縮功能發生障礙， 導致心排血量無法滿足機體代謝需要[1]。作為臨床綜合征， 其發病過程具有復雜性和長期性， 且發病機制與血流動力學明顯惡化、神經內分泌不同程度紊亂相關， 需要進行藥物治療。本研究選擇2016年7月～2018年7月入本院治療的72例CHF患者做為研究對象， 旨在探究β受體阻滯劑聯合他汀類藥物對CHF的治療效果， 現報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選擇2016年7月～2018年7月于本院治療的72例CHF患者作為研究對象， 隨機分為A組和B組， 每組36例。A組中男21例， 女15例;年齡48～81歲， 平均年齡（65.24±5.35）歲;病程6個月～7年， 平均病程（2.34±1.78）年;心功能分級：Ⅱ級16例， Ⅲ級20例。B組中男22例， 女14例;年齡47～82歲， 平均年齡（65.12±5.68）歲;病程7個月～8年， 平均病程（3.02±1.66）年;心功能分級：Ⅱ級19例， Ⅲ級17例。兩組患者性別、年齡等一般資料比較差異無統計學意義（P>0.05）， 具有可比性。本研究經倫理委員會直接審查， 且得到批準。

1. 2 方法 兩組患者均給予利尿劑與血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）類藥物治療， B組給予β受體阻滯劑單純治療：β受體阻滯劑藥物采用酒石酸美托洛爾片（珠海經濟特區生物化學制藥廠， 國藥準字H20057290）， 起始劑量為12.5 mg/次， 2次/d。而后逐漸增加為25～50 mg/次， 2次/d， 并根據患者情況調整藥物劑量。

A組患者在B組治療基礎上加用他汀類藥物治療：他汀類藥物采用阿托伐他汀鈣分散片（廣東百科制藥有限公司， 國藥準字H20120021）， 劑量為20 mg/次， 1次/d。兩組同治療6個月。

1. 3 觀察指標 比較兩組患者的治療效果及各項臨床指標， 包括心率（HR）、左心室射血分數（LVEF）、左室舒張末期容量（EDV）、左室收縮末期容量（ESV）、左室舒張末期內徑（LVEDD）、血漿超敏C反應蛋白（hs-CRP）濃度、血漿N末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）和6 min步行距離（6MWT）、總膽固醇（TC）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）和高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）等指標。

1. 4 療效判定標準 治愈：臨床體征與癥狀徹底消失， 心功能恢復正常;顯效：臨床體征與癥狀明顯改善， 心功能未恢復正常， 但改善≥2級;有效：臨床體征與癥狀有所好轉， 心功能改善1級;無效：臨床體征與癥狀未變化或加重， 心功能未變化。總有效率=（治愈+顯效+有效）/總例數×100%。

1. 5 統計學方法 采用SPSS21.0統計學軟件對研究數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差（ x-±s） 表示， 采用t檢驗;計數資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

2. 1 兩組患者治療效果比較 A組患者治療總有效率為97.22%， 高于B組的80.56%， 差異具有統計學意義（P<0.05）。

2. 2 兩組患者各項臨床指標比較 A組患者各項臨床指標均優于B組， 差異具有統計學意義（P<0.05）。

3 討論

CHF的致病因素為心肌炎癥或心臟血流動力負荷明顯增加， 其病理表現是心肌損傷， 心肌結構或功能發生變化， 并伴有心室充盈異常與射血功能下降等情況[2]。當心肌損傷發生后， 交感神經系統與腎素-血管緊張素系統等被過度激活， 導致多種細胞因子、神經激素被明顯激活， 這會促使心肌重構， 造成心功能損害和進一步心肌損傷， 進而形成疾病發展的惡性循環。其作為臨床癥候群， 發病5年內的存活率約為30%。有研究報道：交感神經的興奮性會決定其對去甲腎上腺素（NE）的釋放量， 進而影響CHF患者預后。而NE會直接引發心室重構， 決定CHF進展， 其是造成CHF患者死亡的主要原因。此外， 交感神經興奮性會造成心肌β受體的實際敏感性明顯降低， 導致心肌收縮力下降。所以， β受體阻滯劑對于CHF具有較理想的治療作用。

CHF發病早期患者可能不伴有臨床癥狀， 但其左心功能下降、神經內分泌活化等變化已經發生[3]。過度釋放的兒茶酚胺類物質等神經體液因子濃度會明顯升高， 導致心率與心肌耗氧量大幅增加， 心臟前后的負荷量有所增加。此時， 心肌β受體的敏感性與密度下降， 使心肌收縮力功能減弱， 進而引發心律失常或死亡。腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAS）中的血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）會導致全身血管明顯收縮， 進而大量釋放醛固酮， 促使鈉水潴留與排鉀等情況發生， 且會對交感神經產生刺激作用， 致使NE大量釋放， 進而對迷走神經產生抑制作用。RAS過度激活會導致組織纖維化， 內皮細胞功能發生異常， 形成動脈粥樣硬化或血栓。以上變化會致使心肌細胞壞死、凋亡、肥大或心室重構， 進而使其功能與結構發生改變。其治療原則為控制兒茶酚胺作用， 避免心室重構， 避免CHF發生[4]。

β受體阻滯劑是該病的常用藥物， 其治療CHF的作用機制為：提高心肌細胞內部的β受體密度， 增強心肌細胞對兒茶酚胺的實際敏感性， 改善心肌收縮功能， 減少心肌耗氧量。其能夠拮抗RAS， 避免神經體液因子被過度激活， 且能夠控制突觸前α受體的釋放量， 阻斷疾病惡化進展。其可起到降血壓、改善心肌功能和減緩心率等作用， 并能避免兒茶酚胺大量誘導脂肪酸， 提高心肌代謝功能， 避免心肌過氧化發展。此外， 其具有抗心律失常功效， 可防止猝死等情況發生。但其單純使用的療程較長， 且作用單一， 常合并其他藥物治療[5]。

他汀類藥物可輔助治療CHF， 其作用機制為：抑制炎性細胞因子、抗氧化、提高內皮功能和減少神經內分泌激素量。其中， 他汀類藥物能夠抑制白介素-6（IL-6）與腫瘤壞死因子-α（TNF-α）等細胞炎性因子的產生， 避免其對心肌細胞造成毒性影響， 且能夠逆轉患者的心室重構進展， 改善其心功能。其可提高血清中的超氧化物歧化酶（SOD）水平， 有效清除氧自由基， 并能降低丙二醛（MDA）水平， 保護脂質過氧化損傷， 具有阻斷心肌纖維化和心肌損傷等作用， 可延緩CHF疾病發展[6-9]。此外， 其能夠提高血漿一氧化氮（NO）濃度， 使內皮素-1（ET-1）濃度降低， 避免NO/ET失衡， 具有改善血管內皮功能的功效， 進而避免CHF惡化。其對RAS與紅細胞參數值均有降低作用， 可調整患者的血供情況和循環狀態， 確保療效。

本研究結果顯示：A組患者治療總有效率為97.22%， 高于B組的80.56%， 差異具有統計學意義（P<0.05）。A組患者各項臨床指標均優于B組， 差異具有統計學意義（P<0.05）。上述結果與丁鵬等[10]研究結果基本一致。

綜上所述， 為CHF患者行β受體阻滯劑聯合他汀類藥物治療可改善其心功能和血脂指標， 利于其疾病康復， 具有較佳的推廣價值。

參考文獻

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[10] 丁鵬， 李春娟. β受體阻滯劑聯合他汀類藥物治療慢性心衰臨床觀察. 陜西醫學雜志， 2017， 46（2）：264.

[收稿日期：2018-11-7]