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慢性阻塞性肺疾病急性加重患者血清瘦素、降鈣素原水平及相關(guān)性分析

2019-03-20 07:48:32張宇鋒
關(guān)鍵詞:血清

劉 洋 張宇鋒

1 江蘇省江陰市長(zhǎng)涇醫(yī)院內(nèi)科 214411; 2 江陰市中醫(yī)院呼吸內(nèi)科

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是呼吸系統(tǒng)常見(jiàn)病、多發(fā)病,好發(fā)于老年男性,以氣流受限為特征,嚴(yán)重危害人類健康[1]。COPD患者每年可發(fā)生多次急性加重,導(dǎo)致疾病進(jìn)一步進(jìn)展加重,是COPD患者死亡的重要因素。COPD急性加重主要表現(xiàn)為氣道炎癥反應(yīng)及全身炎癥反應(yīng)的加重,與炎癥因子密切相關(guān),炎癥因子常作為病情及預(yù)后評(píng)估的標(biāo)志物。瘦素是一種新發(fā)現(xiàn)的脂肪因子,其在COPD疾病發(fā)展過(guò)程中作用愈加明顯,研究顯示COPD急性加重期瘦素水平明顯升高,并且與C反應(yīng)蛋白呈正相關(guān)[2]。然而,瘦素在COPD急性加重期的發(fā)生和發(fā)展中的作用機(jī)制并不十分明確,降鈣素原主要由甲狀腺C細(xì)胞分泌,炎癥可促進(jìn)其分泌,故臨床上常作為炎癥的標(biāo)志物。為此,筆者觀察了COPD急性加重期患者瘦素及降鈣素原水平的變化,分析瘦素與降鈣素原的關(guān)系,為瘦素在COPD急性加重患者中的作用提供更多依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇我院內(nèi)科2016年6月—2017年12月因COPD急性發(fā)作而住院的患者50例為觀察組,年齡55~75(64.15±8.45)歲,鑒于性別是影響瘦素水平的重要因素,所有納入患者均為男性。診斷標(biāo)準(zhǔn)符合《慢性阻塞性肺疾病診治指南(2013修訂版)》[1]以及《慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)診治中國(guó)專家共識(shí)(2014年修訂版)》[3]。急性發(fā)作即患者出現(xiàn)咳嗽、咳痰、氣短和/或喘息加重,痰量增多,呈膿性或黏液膿性,伴或不伴發(fā)熱等炎癥加重表現(xiàn)。排除糖尿病、心腎及肝臟等器官嚴(yán)重病變者。同時(shí)選擇我院體檢中心同期的年齡、性別符合的健康體檢者50例作為對(duì)照組,年齡55~75(63.35±8.28)歲,均為男性。經(jīng)病史、查體及輔助檢查,排除近3個(gè)月內(nèi)有全身感染病史者,排除糖尿病、心腦肺腎等器官嚴(yán)重病變。所有納入研究的人員均簽署知情同意書(shū)。兩組年齡等一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法 所有納入對(duì)象保持空腹8h,第2天清晨所有對(duì)象均抽靜脈血,送檢血常規(guī),包括白細(xì)胞計(jì)數(shù)(WBC)、紅細(xì)胞計(jì)數(shù)(RBC)、中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)(NEU)、淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)(LYM)、血小板計(jì)數(shù)(PLT);并送檢血清降鈣素原及血清瘦素。血常規(guī)用GRT-6000型血液分析儀(濟(jì)南格利特)檢測(cè),血清降鈣素原及瘦素測(cè)定均用放射免疫法測(cè)定,試劑盒由廣州健侖生物科技有限公司提供。

2 結(jié)果

2.1 兩組血常規(guī)、降鈣素原和瘦素的比較 觀察組患者的WBC、NEU顯著高于對(duì)照組(P均<0.05);兩組患者的RBC、PLT和LYM比較無(wú)明顯差異(P均>0.05)。觀察組患者的降鈣素原、瘦素顯著高于對(duì)照組(P<0.05)。見(jiàn)表1。

表1 兩組血常規(guī)、降鈣素原和瘦素的比較

2.2 血清瘦素與血常規(guī)、降鈣素原的相關(guān)性分析 采用Pearson進(jìn)行相關(guān)分析顯示,COPD急性加重患者血清瘦素與WBC、NEU、降鈣素原呈現(xiàn)正相關(guān)的關(guān)系(r分別為0.307、0.314、0.379,P均<0.05)。

3 討論

COPD是一種以氣流受限為特征的常見(jiàn)病、多發(fā)病。COPD患者每年可發(fā)生多次急性加重,導(dǎo)致疾病進(jìn)一步進(jìn)展加重,最后導(dǎo)致死亡。COPD急性加重主要表現(xiàn)為氣道炎癥反應(yīng)及全身炎癥反應(yīng)的加重,與炎癥因子密切相關(guān),故炎癥因子常作為病情及預(yù)后評(píng)估的標(biāo)志物。

瘦素是由是一種新型的脂肪因子,可產(chǎn)生抑制食欲,減少能量攝入,增加能量消耗以及促進(jìn)脂肪分解等作用。在以胰島素抵抗、糖脂代謝紊亂為特征的代謝綜合征的發(fā)生、發(fā)展方面有著重要作用。近年來(lái)發(fā)現(xiàn)瘦素還參與炎癥反應(yīng)、氧化應(yīng)激、調(diào)節(jié)水鹽反應(yīng)、促進(jìn)細(xì)胞增殖等多種生理病理過(guò)程,且瘦素在各種疾病以及疾病各個(gè)時(shí)期表達(dá)不盡相同,其作用機(jī)制復(fù)雜多樣,值得進(jìn)一步深入研究[4-6]。

降鈣素原為小分子蛋白,主要由甲狀腺C細(xì)胞分泌,在機(jī)體受到感染2~3h后,肝臟巨噬細(xì)胞、肺腸組織淋巴細(xì)胞等均會(huì)分泌,故其含量會(huì)明顯升高,且與炎癥程度密切相關(guān),故作為檢測(cè)感染發(fā)展的重要指標(biāo),常用于COPD急性加重的重要評(píng)判指標(biāo)[7-8]。

本文結(jié)果表明,COPD急性加重患者的WBC、NEU、降鈣素原、瘦素明顯高于對(duì)照組,分析原因可能與多種因素有關(guān),COPD是主要累及氣道、肺部的慢性炎癥。氣道感染是COPD急性加重的最常見(jiàn)誘因。急性加重期氣道炎癥加重,并且激活炎癥細(xì)胞釋放出如白介素、腫瘤壞死因子等各種炎癥介質(zhì),從而促進(jìn)脂肪組織分泌瘦素。COPD急性加重患者血清瘦素與WBC、NEU、降鈣素原呈現(xiàn)正相關(guān)的關(guān)系,說(shuō)明COPD急性加重患者瘦素的表達(dá)主要與應(yīng)激及炎癥反應(yīng)發(fā)生相關(guān)聯(lián),瘦素亦可作為是COPD 急性加重的炎癥標(biāo)志物。急性炎癥引起瘦素明顯升高,已有研究表明炎癥遞質(zhì)能促進(jìn)脂肪組織細(xì)胞分泌瘦素增加,瘦素的表達(dá)與應(yīng)激及炎癥反應(yīng)相關(guān)聯(lián),炎癥是胰島素抵抗的觸發(fā)因素。高濃度的瘦素引起機(jī)體的高分解代謝及能量消耗增加,而進(jìn)一步加重一系列的炎癥反應(yīng)。

綜上所述,COPD急性加重患者的降鈣素原、瘦素明顯升高,且COPD急性加重患者血清瘦素與降鈣素原呈明顯正相關(guān),瘦素可作為COPD急性加重的炎癥標(biāo)志物。具體機(jī)制可能與炎癥介質(zhì)促進(jìn)脂肪組織細(xì)胞分泌瘦素有關(guān),有待于更進(jìn)一步研究。

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