極速進展性胰腺炎

周蒙滔，施可慶

（溫州醫科大學附屬第一醫院 胰腺炎診治中心，浙江 溫州 325000）

2017年8月溫州醫科大學附屬第一醫院建立了胰腺炎單病種一體化診治單元，并規范化應用本單位創建的“主動預防”“搶先治療”“精細化救治”重癥急性胰腺炎-多器官衰竭綜合救治體系、“強控壞死-加強營養-防菌易位-局部殺菌”胰腺壞死感染四聯預防策略等方案（該項成果《重癥急性胰腺炎救治難點關鍵技術突破與應用》曾獲中華醫學科技進步獎一等獎），一年來共收治849例急性胰腺炎患者，其中重癥急性胰腺炎占37.6%（319/849），重癥急性胰腺炎的病死率僅1.6%（5/319）。5例病死患者中包含了3例來勢異常兇猛，病情發展迅速，上述救治方案幾乎無效。現報道如下。

1 臨床病例

病例1，沈XX，女性，28歲，2年前曾患急性胰腺炎，否認其他既往史。本次因“上腹部疼痛14 h”于2017年11月4日18:23入院。體格檢查：T 38.6 ℃，P 100次/分，BP 152/131 mmHg，R 35次/分，神志清楚，腹部膨隆，全腹有壓痛、無反跳痛，移動性濁音陰性，腸鳴音減弱。入院行輔助檢查。血氣分析：氧飽和度98%，氧分壓90.2 mmHg，PaO2/FiO2273.3；血常規：白細胞31.84×109/L，中性粒百分數0.903；腹部CT提示急性胰腺炎。入院診斷：重癥急性胰腺炎。入院APACHE評分23，Marshall評分4。入院后半小時患者出現心率增快，173次/分；自起病后至入院2 h總尿量為60 mL，考慮急性腎功能衰竭，入院3 h患者出現血壓降低64/57 mmHg（循環衰竭），氧飽和度下降87%，行氣管插管，曾一度呼吸心跳停止，此后15 h出現無尿，并于入院20 h后死亡。

病例2，黃XX，男，48歲，既往長期酗酒史。因“腹痛28 h”于2018年3月12日15:04入院。體格檢查：T 36.3 ℃，P 117次/分，BP 113/88 mmHg，R 22次/分，神志清楚，腹部膨隆，腹壁緊張，中上腹有壓痛，無反跳痛，移動性濁音陰性，腸鳴音減弱。入院行輔助檢查。血常規 白細胞：18.23×109/L；生化常規：肌酐111 mol/L，淀粉酶564 U/L，血清鉀2.83 mmol/L，血清鈣1.98 mmol/L；腹部CT：提示急性胰腺炎（E級），腹腔及盆腔少量積液。入院診斷：重癥急性胰腺炎，急性腎功能不全。入院APACHE評分 13，Marshall評分4。入院1 h出現呼吸急促，肢端冰冷；入院4 h生命體征：呼吸46次/分，心率121次/分，血壓87/63 mmHg，予多巴胺、去甲腎上腺素升壓，肌酐上升至263 μmol/L，無尿（考慮急性腎功能衰竭）。入院5 h生命體征：呼吸63次/分，心率127次/分，血壓110/96 mmHg；入院7 h血壓再次下降，為80/56 mmHg；入院9 h生命體征：呼吸45次/分，心率76次/分，血壓74/53 mmHg，血氧飽和度88%，呼吸機氧濃度100%下氧分壓46.4 mmHg，瞳孔直徑：左側3 mm，右側3 mm，對光反射消失，入院后無尿，經積極搶救無效，于入院10 h死亡。

病例3，張XX，男，55歲，既往有高血壓病史10余年，血壓控制差。2018年6月17日22:40因“腹痛5 h”入院。體格檢查：T 36.5 ℃，P 116次/分，BP 138/89 mmHg（去甲腎上腺素2mg+生理鹽水微泵8 mL/h維持下），R 27次/分，神志清楚，皮膚紫紺水腫，呼吸急促，心率120次/分左右，律齊，腹部膨隆，腹壁皮膚見散在紅色斑點，腹軟，全腹壓痛反跳痛明顯，移動性濁音陰性，腸鳴音減弱。入院行輔助檢查。胸腹部CT：兩肺背側少許炎癥性病灶；急性胰腺炎。血常規：白細胞15.31×1012/L；生化常規：肌酐134 μmol/L，乳酸＞12.0 mmol/L；血氣分析：氧分壓71.4 mmHg，PaO2/FiO2340；凝血功能：凝血酶原時間29.5 s，凝血酶原活動度26%，活化部分凝血酶時間76.3 s，國際標準化比值2.86。入院診斷：重癥急性胰腺炎，急性腎功能不全，嚴重凝血功能障礙。入院APACHE評分19，Marshall評分4；入院8 h經液體復蘇及速尿微泵下總尿量125 mL，肌酐持續上升至252 μmol/L，考慮腎功能衰竭；同時伴有呼吸困難，氧飽和度88%，氧分壓69.7 mmHg；PaO2/FiO2174.25，予無創輔助通氣，18 h無創支持下仍呼吸急促，予氣管插管呼吸機輔助通氣，19 h患者肌酐升高至293 μmol/L，予CRRT治療，入院28 h出現血壓下降，為76/64 mmHg，心跳停止，經積極搶救無效死亡。

2 討論

上述3例患者均在首診入院后極短時間內出現病情迅速惡化，在8 h內均出現包括腎臟在內的3個或3個以上的器官功能衰竭，均在短時間內病死。2012年亞特蘭大修訂版定義的重癥急性胰腺炎（單個或多個器官功能衰竭，持續48 h以上）不能體現出其臨床特征[1]。也有學者提出暴發性胰腺炎的概念：胰腺炎在起病72 h內，經正規的非手術治療（包括充分液體復蘇）仍出現臟器功能衰竭[2]。同樣，暴發性胰腺炎也不足以描述上述3例患者的病變特點。因此，筆者提出極速進展性胰腺炎概念：（1）入院后極短時間內（一般8 h內）出現三個及以上器官損傷，其中須包括腎功能衰竭；（2）病死率極高，近100%；（3）目前缺乏有效救治方案。極速進展性胰腺炎概念的提出是對重癥急性胰腺炎發病機制認識的深入，以及臨床病例不斷積累的結果。目前對極速進展性胰腺炎的認識尚很局限，治療上亦無有效措施，但卻占作者單位去年一年間病死患者數的60%（3/5），因此筆者認為，次類型患者是重癥急性胰腺炎救治的“最后一公里”，需重視其病變機制及救治方案的探索。這就要求我們繼續深入開展實驗研究，加深對極速進展性胰腺炎的認識，開辟救治新方法。下一步筆者擬通過高通量測序篩選出超強“細胞因子風暴”相關靶分子[3]；研究胰腺炎壞死毒性物質、炎癥介質等生物分子的降解代謝過程[4-5]，構建多酶催化分解體系；或者制備多孔吸附材料，消除血液中壞死毒性物質與炎癥介質[6]。