紅細胞分布寬度與血小板計數比值、直接膽紅素及左房直徑與房顫患者的關系

趙英杰，汪濤

鄭州大學第二臨床學院，河南鄭州 450000

心房纖顫（atrial fibrillation，AF）是我們在臨床上最多見的心律失常疾病之一，可引起各種并發癥，并帶來巨大的經濟負擔和社會壓力[1]，如果能監測常用的低成本相關指標，及時準確對房顫的發生風險進行評估，對治療和改善預后都非常有幫助。雖然對房顫的機制尚無確定結論，然而，最近的研究表明，心房顫動的發生與氧化應激密不可分[2]，如紅細胞分布寬度與血小板數目比值（RDW-to-platelet ratio，RPR）在新近研究表明與慢性肝炎患者肝硬化纖維化的發生、急性重癥胰腺炎及心肌梗死患者的預后密切相關[3]，有些研究表明直接膽紅素 （direct bilirubin，DBIL）與心血管事件的發生和死亡有關聯[4]，RPR和 DBIL都可以反映機體的氧化應激反應；許多研究表明，左房直徑的增大與心房顫動發生、發展有關，因此該研究選用鄭州大學第二附屬醫院2017年1月—2018年7月收治的80例非瓣膜性心房顫動患者和同時期80例性別、年齡和合并疾病相配的竇性心律患者為研究對象，研究心房顫動患者與RPR、DBIL、和LAD之間的關系。報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取鄭州大學第二附屬醫院心內科收治的80例非瓣膜性心房顫動患者入選心房顫動組，男性37例，女性 43 例，年齡 36～83 歲，平均(58.4±11.3)歲；同時期，對照組納入80例性別、年齡和合并疾病相配的竇性心律患者，其中男性35例，女性45例，年齡36～80歲，平均(56.53±10.44)歲，排除標準：風濕性心臟疾病，心肌病，甲狀腺疾病，慢性阻塞性肺疾病，慢性心力衰竭，嚴重的肝、腎功能不全，阻塞性呼吸暫停綜合征，先天性心臟病，嚴重感染，惡性腫瘤，血液系統疾病等。該研究經過該院倫理委員會批準，入選者均知情同意。

1.2 方法

所有入選者統一在入院第2天的清晨空腹采集靜脈血液，收集并記錄研究對象的一般資料，包括性別、年齡；肝功能、腎功能等生化指標，采用日立7 600自動生化分析儀測定，實驗室質量達到省級標準，自動全血細胞分析儀檢測RDW、血小板、PDW等指標，使用Hitachi HI VISON Preirus彩色超聲系統測量左側臥位 LAD、室間隔的厚度（IVST）、左心室后壁的厚度（LVPWT）、左心室舒張末期的直徑（LVEDD）等指標。

1.3 統計方法

用SPSS 22.0統計學軟件進行數據分析，計量資料以平均數±標準差（±s）表示，組間平均值采用獨立樣本t檢驗，計數資料由病例數（組成比）表示，χ2檢驗用于組間比較，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組基本資料比較

兩組的性別比、年齡、合并疾病比率和TBIL等差異無統計學意義（P＞0.05）。心房顫動組的RPR、DBIL和LAD都明顯比對照組高，差異有統計學意義（P＜0.05），見表1。

2.2 RPR、DBIL與左房直徑的相關性

分析 RPR、DBIL與左房直徑之間的相關性，RPR、DBIL與左房直徑呈現明顯正相關的關系 （r=0.775、0.701，P＜0.01）。

3 討論

房顫的并發癥眾多，對患者造成巨大的壓力，對于房顫的發生機制雖然尚無明確定論，但主要是電重構機制、結構重構機制、氧化應激機制和炎癥機制[5]。研究表明較低的 PLT及較高的 RDW可能與新發房顫相關[6]，而 RDW與 PLT的比值 RPR，在最近的研究顯示，是ST段抬高性心梗一年內不良心血管事件的獨立預測的因子[7]。

表1 兩組患者的基線比較

紅細胞的分布寬度（RDW）反應的血液循環內紅血細胞的體積的異質性，并且通常作為自動全血計數的一部分。當慢性炎癥和氧化應激發生時，紅細胞異質性變大，導致RDW增加；血小板計數（PLT）可釋放炎性標志物，并刺激其他細胞，導致炎性標志物進一步釋放，同時血小板受到損傷可能導致血栓形成，并進一步引起血小板減少的發生。近年來，RPR作為RDW與PLT的比值，越來越多研究表明，RPR是反映人體氧化應激反應的標志物，與炎癥反應程度密切相關。

直接膽紅素（DBIL）也是反映機體氧化應激水平的指標，其機制可能為DBIL起抗氧化和抗自由基作用，當體內氧化應激水平較高時，反應性DBIL升高，起到抗氧化與清除自由基的作用。

在該研究中，心房顫動組的RPR和DBIL顯著高于對照組[RPR:（0.064±0.014） vs （0.059±0.010），（t=8.296）；DBIL： （5.08 ±1.75）μmol/L vs （4.36 ±1.92）μmol/L（t=6.172，P＜0.05）]，表明心房顫動患者的氧化應激水平明顯高于正常，氧化應激機制可能在心房顫動的機制中起重要作用。在該研究中，心房顫動組的LAD顯著高于對照組[LAD：（43.85±4.96）mm vs （41.30±4.89）mm，（t=10.716，P＜0.05）]，表明心房顫動的發生與心房重構密切相關。該項研究還發現RPR、DBIL和左房直徑顯示出顯著的正相關（r=0.775、0.701，P＜0.01）， 表明氧化應激可導致結構重構，繼而發生電重構，并且電重構和結構重構也可能加劇體內的炎癥狀態，這二者是互為因果和相互促進的，它們共同構成心房顫動的機制。盧清玉等人[8]的研究顯示，心房顫動組的LAD顯著高于對照組[LAD：（43.36±4.08）mm vs （32.75±1.58）mm，（P＜0.05）]，心房顫動組的炎性因子CRP顯著高于對照組[CRP：（1.86±1.14）mm vs （0.62±0.28）mm，（P＜0.05）]，符合該研究結果。

綜上，RPR、DBIL是低價易于獲得的指標，表明炎癥在心房顫動的發生和發展過程中起了不可分割的作用，它在預防和治療心房顫動方面具有潛在的應用價值，可作為心房顫動的輔助指標。