劉榮梅
(德棉醫院 山東 德州 253002)
現階段臨床中關于高血壓相關腦小血管病的發病機制還并不明確,如果患者未接受科學和有效的治療,則會導致病情發展為認知功能障礙或(和)卒中[1]。神經影像后處理技術以及磁共振成像技術的逐漸發展、完善,也為腦小血管病的診治提供了新的途徑。磁共振成像技術也開始廣泛應用于腦小血管病的診斷中。本研究主要總結了磁共振成像診斷高血壓相關腦小血管的研究進展,現作如下綜述。
高血壓作為老年人群中發生率較高的慢性疾病之一,同時也是導致心腦血管病的高危因素之一。對于年齡>65歲的老年人來講,發生高血壓的幾率大約為60%,年齡>85歲的老年人,其發生高血壓的幾率則高達80%。對于高血壓患者來講,腦組織為早期受到損傷的靶組織;高血壓會導致小動脈硬化,纖維玻璃樣物質出現沉積,內膜中層平滑肌細胞出現丟失,增加血管壁厚度,讓管腔出現狹窄,最終發生腦小血管病。腦小血管病是經病理學、神經影像學、不存在顯著臨床癥狀于一體的經核磁共振技術能發現的一組疾病,如腦微出血、腔隙性腦梗死、擴大血管周圍間隙以及腦白質病變等。
腔隙性梗死是因為小深穿支動脈發生閉塞所引起的,腔隙灶則是指腔隙性梗死經長時間的轉歸,也就是出現軟化的陳舊病灶。臨床研究發現,大約有30%的患者表現為卒中癥狀,影像學方面卻并不存在可見病灶;不但卒中患者存在腔隙灶,不存在顯著卒中的老年人群也可能存在腔隙灶[2]。新發腔隙性腦梗死的核磁共振表現和腦梗死相同,可以將其分成急性期和超急性期,所以采用影像學技術能進行有效診斷。腔隙灶或者陳舊性腔隙性梗死的核磁共振表現常常為卵圓形或者圓形腦脊液樣信號影,液體衰減翻轉恢復序列則表現邊緣高信號環影,和血管周圍間隙存在顯著差異,而當處于腦白質高信號區域時,血管周圍間隙也可能表現為邊緣高信號環影,臨床中應加以關注。在T1加權像、T2加權像等其他序列上,腔隙灶有時可能表現為顯著腦脊液樣信號,然而整個病變在液體衰減翻轉恢復序列均表現為高信號。
加拿大神經病學家Hachnishki于1987年通過“白質疏松”來對核磁共振上的白質高信號表現進行定義,其表現主要為邊界模糊,腦白質區的片狀FLAIR或者T2WI高信號、T1WI高信號[3]。白質高信號為動態變化的,有臨床研究結果發現,基線病變嚴重程度、吸煙、血脂以及血壓等均屬于白質高信號進展的影響因素。有學者通過對健康者進行長時間隨訪發現,與腦室旁白質高信號相比較,內深部白質高信號更容易出現擴展;另外通過對高齡老年人群進行隨訪發現,和男性相比,女性深部白質高信號的進展嚴重程度、基線均更大,男女間的腦室旁白質高信號則無差別。
有學者通過T2WI高信號范圍來區分白質高信號的輕重程度,通過半定量或者定性方法來評估白質高信號的嚴重程度,而應用較為廣泛的則為Fazekas量表,該量表耗時少,而且簡單。采用量表評估存在主觀性,所以對白質高信號的定量測量技術被提出,通過計算機技術,將圖像導入后,識別病變區的異常信號,對病變區進行勾選,通過對病變體積進行計算,進而來定量分級。
血管周圍間隙作為神經系統內的正常解剖結構之一,在部分因素的影響下可能出現擴張,但是血管周圍間隙擴張基本上不會損害腦組織,所以臨床中將其作為良性改變,但是隨著研究的逐漸深入,越來越多的臨床研究結果證實,血管周圍間隙擴張與糖尿病視網膜病變、抑郁、認知功能損害等密切相關。血管周圍間隙擴張的核磁共振表現主要為最大經線不足3mm的條狀或卵圓形、圓形的FLAIR低信號、T2WI高信號、T1WI低信號病灶;不存在對比劑占位效應和增強效應,邊界清晰。臨床中區分無癥狀性腔隙灶和血管周圍間隙擴張的標準是直徑3mm,但是通過對丘腦和基底節區的T2WI高信號表現的小病灶進行分析可知,直徑大于3mm的血管周圍間隙擴張也較為常見,直徑甚至可能為15mm;結果顯示界限值為3mm的判斷并不準確。如果病灶直徑大于3mm,形態類似,信號表現相同,應給予3D-T1WI序列掃描,經多平面重建進行證實。核磁共振的掃描參數、序列等與血管周圍間隙擴張的檢出率密切相關。臨床研究發現,血管周圍間隙擴張的發病部位主要為外囊、腦干、半卵圓中心、腦凸面皮層下一級基底節靠近前聯合附近等,小腦則并不常見。
腦微出血的影像學表現主要為在磁敏感加權成像或磁共振梯度回波成像序列上呈2~10mm的卵圓形、圓形、小灶樣的低信號,其性質均一,周圍不存在水腫。腦微出血的發病部位主要為小腦、腦干、丘腦、基底節、皮質下白質以及皮質等。研究發現,磁場強度、空間分辨率、后處理技術、序列參數以及脈沖序列等于腦微出血的檢出密切相關。臨床中常常選擇3D-SWI序列來檢測腦微出血,3D掃描對出血信號的敏感性較高,層厚較薄。
總之,臨床中應選擇合理的磁共振成像技術,并建立科學的影像評估系統,進而來全面和詳細的分析高血壓腦部病變,為早期診斷提供科學指導和詳細信息。