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磷酸肌酸鈉對創傷性腦心綜合征患者心臟局部室壁運動異常和射血分數值的影響

2019-02-22 01:53:50戴瓊艷薛寅瑩郁萬友段滿林
藥學與臨床研究 2019年1期
關鍵詞:差異

戴瓊艷,薛寅瑩,郁萬友*,段滿林

1南京醫科大學附屬江寧醫院麻醉科,南京211100;2南京市第一醫院ICU,南京210006;3解放軍南京總醫院麻醉科,南京210002

創傷性腦損傷(traumatic brain injury,TBI)可誘發患者心肌功能障礙和損傷,這種情況也被稱為腦心綜合征(brain heart syndrom,BHS)[1]。對BHS的診斷標準是腦損傷導致的心臟出現瞬態的左心室壁中段運動功能減退,伴或不伴心尖部室壁運動異常。因此,及早干預創傷性BHS患者的心肌損傷,有助于改善患者預后。磷酸肌酸是一種高能化合物,具有提供外源性心肌能量的作用[2]。本文擬研究磷酸肌酸鈉對創傷性BHS患者局部室壁運動異常、EF值、心肌酶及血漿腦鈉肽的影響,為其在BHS患者的應用上提供參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本研究獲本院醫學倫理委員會批準,并與患者簽署知情同意書。選擇2016年9月~2017年9月南京市第一醫院ICU收治的創傷性腦損傷患者50例,年齡18~65歲,術前Glasgow昏迷評分3~12分,均行手術治療后入ICU。術前因心臟病史、心電圖異常及治療中使用強心藥物如腎上腺素者刪除5例。入組病例隨機分為兩組:C組22例,CP組23例。

1.2 治療方法

C組常規進行治療,根據病情分別給予脫水降顱壓、營養支持、保護神經、抗感染等對癥處理。

CP組在接受常規治療基礎上,加用磷酸肌酸鈉(唯嘉能,0.5 g/支,海口奇力制藥有限公司)治療:1.0 g/次(1.0 g加入0.9%氯化鈉注射液100 mL在30~45 min內靜脈滴注),2次/d,連續3 d。治療過程中若患者出現低血壓,則予以去甲腎上腺素維持收縮壓>90 mmHg。

1.3 觀察指標

1.3.1 超聲心動圖檢查 兩組治療3 d后進行超聲心動圖檢查,記錄左室射血分數(LVEF)<50%例數(LVEF下降率)及局部室壁運動異常(RWMA)值(0分:無室壁運動功能障礙;1分:運動減弱;2分:運動嚴重減弱;3分:運動不能;4分:反向運動)[3];檢查均由同一醫師完成。

1.3.2 心肌酶及BNP 兩組治療3 d后清晨抽取靜脈血測定LDH、CK、CK-MB、AST及BNP水平。

1.4 統計分析

采用SPSS 16.0軟件統計分析,計量資料以均數±標準差(x±s)表示,組間比較采用t檢驗;計數資料組間分析采用卡方χ2檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 兩組基礎狀況比較

兩組在年齡、性別、Glasgow昏迷評分等方面的差異無統計學意義(P>0.05),有可比性。見表1。

表1 兩組患者一般資料的比較

2.2 兩組治療前后LVEF、RWMA比較

兩組治療前LVEF下降例數(LVEF下降率)及RWMA值差異無統計學意義(P>0.05);治療3 d后CP組與C組相比,RWMA值明顯下降,差異有統計學意義(P<0.05);CP組LVEF下降例數較C組減少,但下降率兩組差異無統計學意義(P>0.05)。見表2。

表2 兩組治療前、后超聲心動圖的比較

2.3 兩組治療前后LDH、CK、CK-MB等指標比較

兩組治療前靜脈血中LDH、CK、CK-MB、AST及BNP的水平差異無統計學意義(P>0.05);治療3d后CP組與C組相比,心肌酶和BNP水平降低,差異有統計學意義(P<0.05)。見表3。

表3 兩組治療前后心肌酶及BNP的比較(x±s)

3 討 論

Samuels MA等[4]研究發現,TBI后患者出現超聲心動圖的異常,因而提出BHS的概念,其發生的機制可能是兒茶酚胺水平的驟然增高[5],炎性級聯反應[6],神經源性肺水腫[7]和應激心肌病[8]。而急性TBI導致的BHS在3 d內迅速發展到嚴重階段[1]。Kilbourn KJ等[9]也發現,BHS患者局部室壁運動異常的范圍往往較大,從而降低左心室射血分數,降低心輸出量和平均動脈壓。本研究于創傷后3 d行超聲心動圖檢查,結果顯示兩組患者均出現局部室壁運動異常和射血分數的下降。心肌酶是心肌損傷的標志物,與心肌病變的嚴重程度密切相關。BNP的增高程度與心室功能障礙的程度密切相關,是心功能紊亂敏感和特異的指標。Chida K等[10]的研究表明,心肌能量代謝與血漿BNP水平相關。本研究通過對TBI患者血心肌酶和BNP水平的測定,發現其心肌酶和BNP水平均顯著增高。因此,早期發現BHS患者繼發性心肌損傷,及早干預治療,有助于降低腦外傷的死亡率,改善患者預后。

磷酸肌酸鈉是一種高效能化合物,誘導ADP轉換為ATP,為心肌細胞提供能量,且是ATP和ADP在心肌細胞缺血和缺氧環境中使用的第一種能量來源[11]。此外,磷酸肌酸鈉還能抑制細胞膜的通透性,改變心肌線粒體通透性轉換孔以保護心肌細胞,從而減少細胞凋亡[12]。Kewu D等[13]報道磷酸肌酸可以改善左心室射血分數和心功能,增加冠脈流量、改善血循環。本研究中CP組RWMA值較C組明顯降低,心肌收縮力改善;CP組LVEF下降例數較C組減少,但下降率兩組相比差異無統計學意義,可能與研究例數偏少有關。CP組心肌酶和BNP水平較C組明顯下降,推測給予外源性磷酸肌酸鈉可提供心肌磷酸肌酸,調節能量代謝,改善心肌收縮力,從而減輕BHS患者心臟功能障礙。

綜上,TBI可導致患者心肌功能障礙和損傷,而應用磷酸肌酸鈉能明顯減輕患者局部室壁運動障礙,降低患者心肌酶和BNP水平,改善心肌收縮力,因此磷酸肌酸鈉可能對BHS患者的心肌起到保護作用。

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