秦燕明,王 鵬,王明偉
伴隨著創傷救治體系不斷完善[1]、醫院創傷中心的建設[2-3]、院前急救及院內創傷中心對創傷救治理念和技術的更新,在“創傷救治黃金1h”理念指導下,依照高級創傷生命支持原則,采取限制性液體復蘇、損害控制、微創外科等新技術,越來越多的嚴重多發傷患者能夠“活著”度過傷后第1個、第2個死亡高峰而進入創傷中心進一步監護復蘇[4]。如何有效降低創傷中心內嚴重多發傷第3個死亡高峰,其并發癥的處理成為救治成功與否的關鍵所在。嚴重多發傷后并發癥[5]多且重,易繼發多器官功能障礙綜合征(MODS),致死率高。這些并發癥并不都能通過常規手段起效,持續腎臟替代治療(continuous renal replacement therapy,CRRT)從最初用于治療出現嚴重酸中毒、氮質血癥、水電解質紊亂等癥狀的急性腎損傷(AKI),已經逐漸拓展到急性重癥胰腺炎、重度燒傷、各類中毒以及多發傷等急危重癥的救治中[6]。有學者報道CRRT救治嚴重多發傷后擠壓綜合征、急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)、膿毒癥、高膽質血癥、急性腎衰(ARF)等并發癥有良好效果[7]。筆者使用CRRT治療嚴重多發傷難治性并發癥取得了較滿意的效果。
本組2017年11月—2018年10月收治37例嚴重多發傷患者。其中男性29例,女性8例;年齡3~81歲,平均47.7歲;擠壓傷5例,道路交通傷21例,高處墜落傷11例;損傷部位:顱腦創傷19例,胸部創傷27例,腹部創傷22例,骨盆骨折17例,脊柱/脊髓損傷10例,四肢骨折45例;損傷部位2~5處,平均3.8處;ISS評分 17~66分,平均42.5分。出現不同創傷后并發癥:創傷性急性重癥胰腺炎1例,急性腎衰(ARF)4例, ARDS 7例,肺栓塞2例,失血性休克13例,擠壓綜合征2例,膿毒癥5例。其中3例難治性ARF、膿毒癥休克和ARDS加以CRRT治療,具體資料如下。病例1:男性,51歲,鏟車傾倒擠壓致傷,AIS-ISS 41分,損傷部位4處,發生ARF,出現無尿且血肌酐、尿素氮明顯升高,內環境紊亂;病例2:女性,73歲,面包車碾壓致傷,AIS-ISS 24分,損傷部位4處,發生膿毒癥休克,表現為感染指標升高,血壓依賴大劑量血管活性藥物維持;病例3:男性,53歲,墻體倒塌致傷,AIS-ISS 45分,損傷部位5處,發生ARDS,出現呼吸窘迫伴機械通氣不能糾正的低氧血癥。本研究經醫院倫理委員會批準(20140087),所有治療患者家屬均知情同意。
所有患者給予團隊救治,優先控制呼吸循環,早期明確診斷后迅速確立救治策略,在“創傷救治黃金1h”內接受損害控制復蘇。具體措施為限制性液體復蘇,有緊急手術適應證者予損害控制手術(剖腹探查術15例,胸腔閉式引流17例,介入栓塞骨盆骨折出血11例,腎切除2例,開顱血腫清除10例,處理開放性骨折24例),最后均至創傷中心監護復蘇:呼吸循環支持,控制感染,營養支持糾正創傷后高分解代謝,做好各臟器功能監測,重視創傷后并發癥的防治,著重于不同病因+綜合支持治療。創傷性急性重癥胰腺炎糾正休克,禁食、胃腸減壓、生長抑素微泵、空腸營養等;AKI防治感染、抗休克、避免腎毒性藥物、堿化及水化尿液等;ARDS小潮氣量肺保護通氣、間歇肺復張、預防肺部感染、利尿減輕肺水腫等;失血性休克依據有創血流動力學監測補液輸血、輸注平衡比例的血制品、糾正創傷性凝血病等;膿毒癥做好各種細菌培養指導敏感抗菌藥物使用、擴創或引流機體感染病灶、預防導管相關性及腸源性感染等。但仍出現上述措施無效的難治性并發癥而均加以CRRT:2例經股靜脈、1例經頸內靜脈放置“ARROW”血液透析用中心靜脈雙腔導管,連接管道,使用“Prismaflex”床旁CRRT機行持續靜脈靜脈血液濾過(CVVH),初始血流量200mL/min,依據血壓監測結果調整;置換液配方按照機體內環境檢測結果適時調節,流量2 000~4 000mL/h,置換液輸入方式:前稀釋70%,后稀釋30%;小劑量肝素抗凝;超濾量依據不同治療目的及治療的不同階段設定;治療過程中每4h檢測1次血電解質、血糖、凝血功能,每12h檢測1次血氣,每天檢測血常規及血生化;防止CRRT使用并發癥發生。3例患者平均治療12h/d,病例1連續治療14d,病例2連續治療7d,病例3連續治療5d。
治療過程中嚴密監測患者各項生命體征和臟器功能。病例1主要觀察患者尿量、血肌酐、尿素氮及機體內環境變化等;病例2主要觀察患者體溫、炎性指標、血管活性藥物使用量等;病例3主要觀察血氧飽和度改變、血氣分析計算氧合指數、呼吸機支持力度及模式、動態床邊胸片等。
37例患者死亡2例,死因均為重度失血性休克,35例存活;大多數并發癥經病因+綜合支持治療治愈。而3例難治性并發癥加以CRRT后:病例1在CRRT后第3天腎功能及自主尿量恢復,治療前、治療后3d肌酐、尿素氮及自主尿量均值分別為569.67μmol/Lvs. 107.12μmol/L、22.17mmol/Lvs. 8.77mmol/L、93.33mL/dvs. 1 003.33mL/d ,未出現嚴重酸中毒及電解質紊亂,隨訪2個月患者尿量及腎功能正常;病例2開始CRRT后體溫逐漸下降,感染控制及炎性指標下降,停用血管活性藥物,治療前、治療后5d降鈣素原、白細胞數及CRP均值為12.67μg/Lvs. 1.35μg/L、21.22×109/Lvs. 9.22×109/L、135.22mg/Lvs. 17.22mg/L;病例3開始CRRT 12h后呼吸窘迫癥狀改善,逐步減量使用鎮靜劑,ARDS氧合改善成功撤機,治療前、治療后3d血氧分壓及氧合指數均值分別為47.72mmHgvs. 87.22mmHg、83.27mmHgvs. 322.77mmHg,床邊胸片提示雙肺浸潤性滲出陰影明顯吸收。治療過程中未出現CRRT使用并發癥,難治性并發癥臨床治愈。
嚴重多發傷并發癥的發生通常不是由單一因素所致,而是多種因素相互作用的結果,常見AKI、腹腔間隙綜合征(ACS)、急性胃腸損傷(AGI)、ARDS、創傷性急性重癥胰腺炎以及膿毒癥休克等[8-11]。由于機體病理生理紊亂度大,針對病因的綜合治療有時難以起效。筆者創傷中心對嚴重多發傷并發癥的治療中,病例1由于休克、術后出現擠壓綜合征以及感染因素等發生ARF;病例2由于機體多處開放性骨折、術后臥床肺部感染等綜合因素啟動全身炎癥反應綜合征(SIRS)不斷加劇惡化直至發生膿毒癥休克;病例3由于休克嚴重而大量膠體、晶體輸注擴容,此時微循環障礙、毛細血管通透性增加致液體外滲出現肺水腫,加之本身雙肺挫傷滲出多,合并大量血氣胸等發生ARDS,使用CRRT發揮其清除尿毒癥毒素和炎性介質的作用,控制SIRS,減輕肺水腫,利于液體管理等而使難治性并發癥治愈。治療過程中CRRT的使用,筆者體會如下。
嚴重多發傷后高動力循環狀態、高分解代謝、炎性介質的失控性高釋放,加之創傷后免疫抑制易于繼發感染,這些都是SIRS的發病基礎,治療不當即會啟動全身炎癥反應綜合征-多器官功能障礙綜合征-多器官功能衰竭(SIRS-MODS-MOF)這一病理生理反應鏈,對機體各臟器造成損傷出現多種嚴重并發癥。筆者認為只要這些并發癥不能通過常規手段奏效即為CRRT適應證;在治療時機上宜早進行,因為CRRT可有效抑制機體炎癥反應,阻斷SIRS加劇惡化,平衡機體免疫功能,緩解嚴重多發傷全身情況,為后續治療爭取時間,創造條件[12],其與機械通氣、營養支持現已成為ICU治療的三大支柱。
(1)方便快捷:嚴重多發傷大多循環不穩定,依賴呼吸機支持,合并機體多部位骨折且大都是術后等不宜搬動,CRRT可床邊操作,可不中斷其他治療措施同步進行。(2)穩定:嚴重多發傷血流動力學常極不穩定,而CRRT對血流動力學的要求和影響很小,可以緩慢持續進行,且能根據生命體征監測結果適時調節,最大程度上維持機體生理狀態。(3)高效:通過超濾清除機體多余水分,尤其是減輕肺水,改善肺泡-毛細血管氣體交換;通過對流吸附從循環中清除尿毒癥毒素、感染壞死毒素和某些炎性介質,控制SIRS,調節機體免疫并重建免疫內穩態。(4)按需調節:CRRT可以根據嚴重多發傷不同病情及病程的不同階段按需提供電解質、微量元素、營養物質及藥物治療,維持機體內環境穩定,有效控制創傷后高分解狀態,創造良好的營養支持條件。
(1)置管部位的選擇:置管盡量避開機體骨折及開放性損傷部位,這樣便于管理及預防感染發生;腹部創傷、骨盆骨折盡量不要股靜脈置管,嚴重的頸部、胸部創傷應規避頸內靜脈和鎖骨下靜脈置管。(2)CRRT有導致紅細胞、凝血因子、血小板破壞耗損風險,治療中注意監測血常規并依據結果給予成分輸血補充。(3)監測機體內環境,及時調節置換液配方,糾正內環境紊亂。(4)抗凝的正確使用:抗凝是為了保證血液濾過的順暢和濾器較長時間使用而節省醫療費用;但嚴重多發傷大都并發創傷后凝血病,存在遲發性出血高風險,因此如何在這一對矛盾中尋找平衡至關重要,筆者建議評估患者有無出血風險,在嚴密監測凝血功能前提下使用肝素,APTT時間可適當延長,但盡量不要增至正常高限的2倍。(5)CRRT治療中加強護理及觀察,及時發現濾器內凝血、空氣栓塞,預防導管相關性感染等。
總之,CRRT可以滿足嚴重多發傷難治性并發癥治療的需要,但是要強調的是并發癥的病因治療仍是重中之重,CRRT的配合使用可以為病因治療創造條件,明顯提高嚴重多發傷的救治成功率。筆者醫院創傷中心起步較晚,收治的嚴重多發傷例數偏少,因此CRRT在嚴重多發傷使用中的經驗和遇到的問題尚少,需要在以后的臨床工作中隨著收治病患的增多不斷總結。