宮 玲,慕長順
(1.哈爾濱市呼蘭區動物衛生防疫站,哈爾濱 150500;2.哈爾濱市呼蘭區家畜繁育技術指導站,哈爾濱 150500)
牛的皮膚病時有發生,種類多樣,致病原因復雜,其中大部分都具有傳染性,基層獸醫在臨床實踐中常常發生誤診,延誤最佳治療時間。因此,把握基本特征并進行鑒別診斷,然后對癥治療,這非常重要。文章介紹以皮膚增厚、褪色和脫毛為特征的3種疾病:住肉孢子蟲病、銅缺乏癥、粒細胞病綜臺征。
黃牛以惡病質、外周淋巴結腫大和貧血為特殊性征。患畜表現為貧血、厭食、消瘦、水腫、淋巴結腫大、腹瀉、肌肉無力和顫抖、尾端脫毛壞死等癥狀;少數還表現有角弓反張,四肢伸直,肌肉僵硬,孕牛可發生流產。嚴重者發生死亡。慢性病牛主要表現為采食量下降、消瘦、貧血、被毛干枯和生產性能下降等。
表現3種特殊病癥。“猝倒病”:一種特異行為,貌似健康的牛在運動后發生運動失調,后肢突然不能控制,發生仰頭、哞叫和跌倒或呈犬坐姿勢。有些牛跌倒后,側臥而作無力掙扎持續數分鐘,伴有劃水動作,并試圖起立。大多數立即死亡。泥炭痢和瀉痢病:牛放牧后不久,有的牛在8~10 d內就排出水樣、黃綠色到黑色的糞便,呈現持續性腹瀉。食欲雖好但嚴重衰竭。犢牛憔悴病:最早病征是登梯步,最常侵害后肢。隨即發生進行性消瘦,發育不良,常發生骨折特別是四肢骨骼。被毛剛直、褪色:紅色或黑色牛被毛常退變成鐵銹樣紅色或灰色,特別在眼周圍。毛且糙、剛直、逆立。其他:呈現瘦弱、產乳量下降和成年牛的暫時性不孕。有的病例,關節僵硬、增大,因屈腱收縮而以蹄尖站立。
本病在一定的品系內呈家族性發生。發病不定,有的為出生后1月齡,有的是1歲以后。主要表現沉郁、厭食、消瘦、發熱、體表淋巴結和脾腫大等全身癥狀;支氣管肺炎李呼吸道感染;口、舌、齒齦以至胃腸的壞死性潰瘍和肉芽腫性炎癥,嚴重的齒周炎常波及上下鎖骨而引起骨髓炎。病程1~3個月,絕大多數死亡。
住肉孢子蟲卵囊在宿主體內孢子化,囊壁脆弱易于破裂,故在糞便中常見的是含有4個子孢子的孢子囊。
血液學檢查。血紅蛋白濃度、紅細胞數均降低,很多紅細胞體內有亨氏(Heinz)小體,但無明顯的血紅蛋白尿,貧血程度與血銅濃度降低成正比。血液生化學檢查。血漿銅濃度由0.9~1.0 mg壓降至0.7 mg·L-1時,稱為低銅血癥。繼續降至<0.5 mg·L-1,出現臨床缺銅癥。但繼發性缺銅早期,可因高鉬攝入而誘發血漿銅濃度升高。缺銅時血漿銅藍蛋白酶活性下降,<30 mg·L-1(正常值為45~100 mg·L-1),缺乏程度與血漿銅濃度成比例。而細胞色素氧化酶、單胺氧化酶和超氧化物歧化酶等活性也下降,對慢性銅缺乏癥有診斷意義。當血銅濃度<0.4 mg·L-1,超氧化物歧化酶活性下降,可作為缺銅診斷的可靠指標。肝銅檢查:肝銅濃度出生犢牛為380 mg·kg-1,生后不久因合成銅藍蛋白迅速下降。成牛缺銅時,肝銅由100 mg·kg-1降至15 mg·kg-1,甚至僅為4 mg·kg-1。當肝銅(干物質)>100 mg·mg-1為正常,肝銅<30 mg·mg-1時為缺乏。因此,肝臟含銅量的測定比血液含銅量測定更有價值,因為發生變化更早。在繼發性銅缺乏癥時,飼料中的鉬和無機硫酸鹽以及組織中含鉬量的測定有助于診斷。
炎性反應:有強烈的炎性反應,包括白細胞增多癥(79.7×106~155.0×106個·L-1);中勝粒細胞增多癥(80%~86%);核型左移(桿狀核和幼稚型為50%~80%);骨髓相顯示粒細胞增生極度活躍,粒紅比增大(9∶1);高丙球蛋白血癥(36.0±14.0 g·L-1)。證病性檢驗:吞噬細胞殺菌功能缺陷,包括中性粒細胞殺菌指數降低,己糖單磷酸旁路(HMPS)活性與對硝基藍四唑(NBT)還原作用減弱。分離到的病原菌主要有化膿性棒狀桿菌和溶血性巴氏桿菌。
目前尚無特效的治療藥物。在實驗條件下,氨丙啉可減輕接種牛的急性住肉孢子蟲病所引起病理損傷,減少死亡,但不能阻止肌肉中包囊的形成。莫能菌素和拉沙菌素預防給藥,也具有同樣的治療效果。國內采用伯氨喹加乙胺嘧啶、伯氨喹加氯喹交替使用,成功地治愈了人工感染引起的水牛急性住肉孢子蟲病,而其他藥物如球痢靈、常山酮、常山酮加復方新諾明、乙胺嘧啶加磺胺喹噁啉以及鹽霉素均不能免除試驗牛的死亡。
補銅是根本措施。一般選用經濟實用的硫酸銅,口服4 g·頭-1·次-1,每周或隔周1次。癥狀迅速消失。含硫酸銅2%的礦物質合劑或食鹽舐劑可提供充分的銅以滿足需要。
通常認為粒細胞病綜合征是致死性遺傳病,各種抗生素很少奏效。近年研究發現,磺胺異噁唑不僅具有殺菌作用,還能增強病人吞噬細胞的殺菌活性,病程比較長的病牛可以試用。