動物鋅中毒的分析診斷和防治

陳 欣

（鐵嶺縣現代農業發展服務中心，遼寧 鐵嶺 112000）

鋅是一種必需微量金屬元素，在許多生物學過程中發揮重要作用。鋅以多種形式普遍存在于自然界。動物攝入某些形式的鋅后，能在胃內酸性環境中產生有毒鋅鹽。已有人及各種大動物、小動物、外來動物和野生動物發生鋅中毒的記載。因寵物犬不加選擇的采食習慣，并經常接觸含鋅物質，也常見鋅中毒。鋅的主要來源包括電池、汽車部件、油漆、氧化鋅乳劑、草藥添加劑、拉鏈、賽板部件、攜帶寵物的工具上的螺絲和螺帽，以及鍍鋅金屬上的涂層如管子和炊具。

1 中毒機制

在低pH的胃內能形成可溶性鋅鹽。這些鋅鹽在十二指腸被吸收后，迅速地分布于肝、腎、前列腺、肌肉、骨和胰腺。鋅鹽對組織有直接刺激和腐蝕作用，并能干擾其他一些離子，如銅、鈣和鐵的代謝，還能抑制紅細胞生成及功能。關于鋅發揮這些毒性作用的機制，還不完全清楚。據報道，鋅鹽急性中毒的半數致死量（LD50）約為100 mg·kg-1。日糧中高含量鋅（＞2 000 mg·kg-1）能引起大動物的慢性鋅中毒。

2 臨床癥狀

臨床癥狀因鋅中毒時間和中毒程度而異。中毒表現由厭食和嘔吐，進一步發展到腹瀉、昏睡、黃疸、休克、血管內溶血、血紅蛋白尿、心律失常和抽搐。大動物表現體重和產奶量下降，據報道馬駒表現骨骼增大并繼發跛行。

3 病理變化

主要組織病理變化包括肝小葉中央壞死，并伴隨含鐵血黃素沉著和空泡變性，腎小管壞死及血紅蛋白管型，以及胰管壞死與小葉間脂肪纖維化。

4 診斷和鑒別

通過X線檢查，很易發現動物胃腸道內含鋅異物形成的放射致密物。血常規、血液生化分析、尿分析和凝血狀況的變化，反映了鋅對不同器官系統的毒性程度。血象呈現典型的再生性溶血性貧血，以紅細胞形態學變化（如球形紅細胞增多癥和海恩茨氏小體的形成）為特征。

鋅能干擾酶（如谷胱甘肽還原酶），引起氧化損傷，從而影響紅細胞脆性。出現應激、胰腺炎和再生性骨髓炎后，白細胞常表現中性粒細胞增多。在肝損傷后，血清生化指標變化包括膽紅素含量、轉氨酶和堿性磷酸酶活性升高。當鋅蓄積于胰腺時，引起胰腺炎和胰腺壞死，使淀粉酶和脂酶活性升高。腎小球損傷和腎小管上皮壞死常引起血液尿素氮、肌酸酐、淀粉酶和尿蛋白含量升高。尿分析可鑒別血紅蛋白尿和血尿；如存在血紅蛋白尿，離心后尿顏色不透明。由于對凝血因子的合成或功能的毒性作用，導致凝血時間延長。

動物鋅中毒的血液學和臨床表現，與動物間接免疫性溶血性貧血出現的變化相似。如果一開始誤診為自身免疫性疾病，將導致錯誤地使用免疫抑制性藥物。在沒有自身免疫性疾病的情況下，鋅中毒時直接抗球蛋白試驗呈陽性。所以，鑒別鋅中毒和間接免疫性溶血性貧血，采用直接抗球蛋白試驗并不可靠。

通過測定血液或其他組織中的鋅含量，可確診鋅中毒。犬和貓正常的血清鋅含量為0.7～2 μg·mL-1。血清樣品應放在綠色肝素管中或寶藍色的微量元素管中送檢。家畜唾液和毛發中鋅含量定量測定方法尚未確定，由于鋅通過腎排出易發生變化，故測定尿鋅對于診斷不可靠。

鑒別診斷應包括任何傳染病、中毒病、間接免疫性疾病、腫瘤疾病、遺傳性疾病或參照臨床癥狀和實驗室檢查結果，與鋅中毒病例相似的其他疾病。包括間接免疫性溶血性貧血、低磷血癥、脾扭轉、巴貝斯蟲病、埃利希體病、心絲蟲病、鉤端螺旋體病、血巴爾通體病、貓白血病、血管肉瘤、淋巴肉瘤、磷酸果糖激酶或丙酮酸激酶缺乏和對乙酰氨基酚、萘、對二氯苯、蔥屬植物、鉛或銅中毒。

5 防治措施

在采用輸液、輸氧和輸血措施，使動物安定后，首要的是盡早排除鋅的來源。經常需要采取外科手術或內鏡檢查。采用催吐法排除慢性中毒動物的胃內含鋅異物常難以奏效，因鋅常黏附在胃黏膜上。用平衡的晶體溶液利尿，能促使鋅經腎臟排出，并可預防血紅蛋白尿性腎病。

關于鋅中毒病例是否需要用螯合劑治療還有爭議。一些動物鋅中毒后，僅采用輔助療法和排除毒源即可康復。螯合劑能加快鋅的排出而促進康復，但螯合劑治療可能實際上增加了腸道對鋅的吸收。應用一些特異性化合物能實現螯合作用。依地酸鈣鈉（Ca-EDTA）能螯合鋅，具體用量和用法為每日100 mg·kg-1，靜脈注射或皮下注射，共3 d（常規稀釋后，分4次注射），但這有可能加重鋅誘導的腎毒性。據報道，在美國D-青霉胺和二巰基丙醇已被用于治療動物鋅中毒。已報道的使用劑量，D-青霉胺為110 mg·kg-1·d-1，共7～14 d；二巰基丙醇為3～6 mg·kg-1，3次·d-1，共3～5 d。用這些制劑中的任何一種作為螯合劑治療，都應慎重考慮后再使用，并應連續檢測血清鋅含量，以便確定合適的治療時間。如對動物鋅中毒早診斷、早治療，結果通常是良好的。從環境中排除鋅的來源，對預防本病的復發至關重要。