星狀神經節阻滯對動脈瘤性蛛網膜下腔出血介入治療患者血管痙攣發生率及血清S100B蛋白水平的影響

張穎 王士強 李江飛

(涿州市醫院麻醉科，河北 涿州 072750 )

動脈瘤性蛛網膜下腔出血(aSAH)由動脈瘤破裂出血，血液流入蛛網膜下腔所致，該疾病臨床死亡率極高，血管介入栓塞術可有效完全閉塞動脈瘤，降低aSAH再出血風險，而介入術后腦血管痙攣(CVS)發生率極高，易加重腦實質損傷程度，降低治療效果[1]。臨床上常采用持續泵入尼莫地平以減少CVS的發生，但療效不理想[2]。星狀神經節對全身性神經功能均具有一定的調節作用，星狀神經節阻滯(SGB)將局部麻醉藥注射至頸部星狀神經節及其周圍的結締組織內，可減少血管神經遞質的釋放，起到擴張血管的作用[3]。為研究SGB在aSAH介入治療中的治療效果，我院開展如下研究。

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇我院2016年3月至2017年3月收治的擇期行介入術治療的aSAH患者60例為研究對象，所有病例均有突發性劇烈頭痛、意識障礙表現，經CTA或全腦血管造影確診為aSAH，入院時顱內動脈瘤Hunt-Hess分級[4]Ⅰ～Ⅲ級，均符合血管介入栓塞術治療指征且擇期行介入術治療。隨機將其均分為觀察組與對照組，各30例。觀察組男18例，女12例；年齡22～71歲，平均(48.64±7.21)歲；體質量指數(BMI)18.12～32.12 kg/cm2，平均(24.03±3.01) kg/cm2；入院時Hunt-Hess分級：Ⅰ級5例，Ⅱ級16例，Ⅲ級9例。對照組男17例，女13例，年齡21～72歲，平均(49.14±7.31)歲， BMI指數18.08～29.67 kg/cm2，平均(24.23±3.11) kg/cm2，入院時Hunt-Hess分級：Ⅰ級6例，Ⅱ級14例，Ⅲ級10例。本研究經醫院倫理委員會批準，患者知情且同意。排除合并惡性腫瘤者、既往精神障礙史者及重要資料不全者。兩組患者一般資料比較，差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2治療方法 兩組均行血管介入栓塞術，觀察組在麻醉后接受SGB干預，對照組不接受SGB干預。血管介入栓塞術：局麻后行氣管插管全麻，經皮穿刺股動脈插管，首先行全腦血管造影以定位動脈瘤位置，了解病灶及載瘤動脈等相關信息，接著輕柔地將6F/8F引導管置入頸動脈或椎動脈，逐步調整位置使導管尖到達動脈瘤瘤腔中心，再根據動脈瘤具體情況選擇不同型號的彈簧圈實施栓塞術，術后6 h拔除導管鞘，壓迫穿刺點并加壓包扎，以上操作均由同一組臨床經驗豐富的醫生完成。SGB：麻醉后，向患者右側頸內靜脈穿刺置管，置管成功后，指導患者更換體位為仰臥坐，將頭部偏向健側，消毒輔巾后，醫生使用食、中指將氣管與頸總動脈分離開，該過程中可略微用力向下以壓觸到骨質結構為宜，以方便分離；另一只手將套管針與注射器相連接，形成負壓斜行進針，觸及骨質結構后退些許，拔除針芯后再次回抽，此時未出現出血癥狀則注入6～8 mL 0.25%的羅哌卡因，連接鎮痛泵，維持2 mL/h用量0.2%的羅哌卡因，持續3 d。阻滯5～10 min后，觀察患者阻滯測是否出現結膜充血、瞳孔縮小等霍納綜合癥表現，以此作為SGB操作成功的標志。

1.3觀察指標 (1)觀察兩組CVS發生率：術后24、48 h后使用經顱多普勒超聲(TCD)測量患者大腦中動脈平均血流速度(MCA)，若MCA>120 cm/s，并可見頻譜異常，出現湍流現象，即可判斷患者發生CVS。(2)觀察兩組血清S100B蛋白水平：分別于術前、術后24 h、術后48 h 三個時間點取患者空腹靜脈血5 mL采用酶聯免疫吸附法(ELISA)[5]檢測其血清S100B蛋白水平，試劑盒由美國杰特貝林生物制品有限公司提供。(3)觀察兩組NSE、sICAM-1水平：分別于術前、術后3 d、術后7 d取患者空腹靜脈血5 mL，采用ELISA法[6-7]檢測其血清NSE與sICAM-1水平。

2 結 果

2.1兩組CVS發生率比較 觀察組有2例(2.67%)發生CVS，對照組有11例(36.67%)發生CVS，兩組CVS發生率差異有統計學意義(χ2=7.95，P<0.05)。

2.2兩組血清S100B蛋白水平比較 觀察組血清S100B蛋白水平在術后24 h內呈增高趨勢，后逐漸降低(P<0.05)，對照組血清S100B蛋白水平在術后48 h內呈持續增高狀態，后逐漸降低(P<0.05)，兩組術后48、72 h血清S100B水平差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組血清S100B蛋白水平比較

注：與術前比較，①P<0.05；與術后24 h比較，②P<0.05。

2.3兩組血清NSE、sICAM-1水平比較 兩組患者血清NES、sICAM-1水平在術后3、7 d內均呈逐漸下降趨勢(P<0.05)，且觀察組術后各時間段各指標水平下降幅度更大(P<0.05)。見表2。

表2 兩組NSE、sICAM-1水平比較

注：與術前比較，△P<0.05；與術后3 d比較，▲P<0.05。

3 討 論

介入術可有效閉塞動脈瘤，穩定aSAH患者病情，但術后CVS發生率高，可加重患者腦組織缺血，增加遲發性腦損傷幾率[1-2]。本研究發現，在介入術麻醉誘導后實施SGB可降低CVS發生率。有研究[5]提示，血清S100B蛋白濃度與aSAH患者神經受損程度間呈正相關，此外，血清S100B蛋白水平對推遲性CVS繼發腦損傷具有一定的預測作用。S100B蛋白是一種神經營養因子，直接參與受損神經組織的修復與再生，當動脈瘤出血造成腦組織受損時，膠質細胞將釋放大量S100B蛋白，大量S100B蛋白將誘導一氧化氮的釋放并啟動炎癥反應，加速腦神經細胞的凋亡與損傷[5-6]。本研究發現，介入術術后短時間內，患者血清S100B蛋白水平均有上升趨勢，可能與介入術治療操作加重了對載瘤動脈的刺激有關，但觀察組血清S100B蛋白水平升高幅度及持續時間均小于對照組，推測與SGB可擴張血管，加強腦組織局部血運，代謝局部自由基，減少清除酶消耗，進而降低腦神經損傷程度，有效維持內環境穩態并改善腦循環有關。

此外，許多生化物質與腦神經損傷聯系密切。其中，NSE是一種糖酵解催化酶，當神經元收到損壞時，NSE被釋放至血液中，血清NSE濃度與患者神經受損程度呈正相關[6]。而sICMA-1可加強內皮細胞與白細胞間的粘連性，加重腦組織受損程度[7]。本研究發現，觀察組術后各時間段內血清NSE、sICMA-1水平均顯著降低，提示SGB可擴張血管，改善神經系統受傷程度。目前有關SGB降低CVA的具體作用機制并無準確說明，可能與SGB可增加腦血流量、維護內環境功能相關[8-9]。

綜上所述，SGB可有效降低aSAH介入術治療患者CVS發生率、血清S100B蛋白、NSE、sICAM-1水平，穩定患者病情，值得臨床推廣。