早期使用美托洛爾對治療急性心肌梗死后心臟功能的影響

呂洪剛

253600樂陵市人民醫院心血管內科，山東德州

急性心肌梗死是臨床常見的心血管系統疾病，該病是由于冠狀動脈急性和持續性缺血缺氧導致心肌壞死而引發。近年來發病人數逐漸增多，如果得不到及時有效的治療，易出現心力衰竭、嚴重心律失常、心源性休克等多種并發癥，對患者的生命造成嚴重威脅。藥物治療是臨床治療急性心肌梗死的方案之一，β受體阻滯劑對于改善急性心肌梗死患者的心肌耗氧和心肌灌注都有重要的作用，其治療效果受到臨床普遍認可。對于該藥物的使用，臨床建議早期使用，即在入院后第一時間應用，可最大限度地使心肌梗死的范圍縮小，大大降低心肌梗死后猝死的發生率[1-2]。收治急性心肌梗死患者40例，入院后即給予美托洛爾治療，現報告如下。

資料與方法

收治急性心肌梗死患者80例，均結合臨床表現、血清生物標志物檢查、特征性心電圖演變等確診為心肌梗死。采用紐約心臟病協會(NYHA)心功能分級方法對患者的心功能進行評估，介于Ⅱ～Ⅳ級。排除肝腎功能不全患者、凝血功能障礙患者、嚴重竇性心動過緩患者等。隨機分為兩組，各40例。對照組男21例，女19例；年齡46～69歲，平均(58.6±7.3)歲。觀察組男22例，女18例；年齡45～68歲，平均(58.9±7.1)歲。兩組患者一般資料比較，差異無統計學意義(P＞0.05)，具有可比性。

方法：兩組均給予絕對臥床休息、生命體征監測、鎮靜鎮痛藥物治療、吸氧治療、擴血管治療、調節血容量、再灌注治療(溶栓治療或直接冠狀動脈介入)等治療措施。觀察組患者在此治療基礎上，入院后立即給予美托洛爾靜脈注射治療，于2 min內1次注射完成，注射劑量控制在(2.5～5)mg，每隔5 min 1次，共注射3次，總注射劑量控制在7.5～15 mg。之后口服(25～50)mg/(6～12)h，48 h后，口服50 mg/次，2次/d。兩組均連續治療4周，4周后對兩組患者的臨床治療效果進行評定。

兩組臨床療效比較，療效評定標準：①顯效：臨床癥狀消失或減少大于80%，心電圖檢查結果正常。②有效：臨床癥狀減少50%～80%，心電圖抬高ST-T段下移(0.05～0.20)mV。③無效：臨床癥狀、心電圖未達到上述標準或出現惡化情況。治療總有效率為(顯效+有效)÷總例數×100%。

對比兩組患者治療后的心功能改善情況，具體以血漿B型腦鈉肽(BNP)、左心室射血分數(LVEF)和左心室舒張末期容積指數(LVEDVI)為觀察指標。

對比兩組患者并發癥發生情況。

統計學方法：采用SPSS26.0統計學軟件分析數據。計量資料用(±s)表示，采用t檢驗；計數資料用[n(%)]表示，采用χ2檢驗；P＜0.05為差異有統計學意義。

結 果

兩組臨床療效比較：對照組顯效21例(52.5%)，有效12例(30.0%)，無效7例(17.5%)。觀察組顯效30例(75.0%)，有效8例(20.0%)，無效2例(5.0%)。觀察組總有效率為95.0%，高于對照組的82.5%，差異有統計學意義(P＜0.05)。

兩組心功能指標比較：治療后兩組血漿B型腦鈉肽(BNP)指標比較，對照組為(157.8±21.2)ng/mL，觀察組為(112.5±18.4)ng/mL；兩組左心室射血分數(LVEF)比較，對照組為(39.7±5.3)%，觀察組為(48.5±4.3)%；兩組左心室舒張末期容積指數(LVEDVI)比較，對照組Wie(74.4±8.1)mL/m2，觀 察 組 為(66.2±7.3)mL/m2。觀察組BNP低于對照組，LVEF高于對照組，LVEDVI低于對照組，差異有統計學意義(P＜0.05)。

兩組并發癥發生率比較：對照組發生心室顫動3例，心律失常2例，心力衰竭1例，再梗死1例。觀察組發生心室顫動1例，心律失常1例，無心力衰竭和再梗死病例出現。兩組患者的并發癥發生率分別為17.5%、5.0%，觀察組并發癥發生率低于對照組，差異有統計學意義(P＜0.05)。

討 論

急性心肌梗死屬于冠心病的嚴重類型，在中老年人群中發生率高，機體內冠狀動脈硬化，斑塊破裂，血小板大量聚集形成血栓，導致心血管堵塞，最終導致心肌缺血壞死。對于該病的臨床治療，關鍵在于促進心肌血液正常供應、患者心臟功能的改善及防止心肌梗死面積的進一步擴大。心肌梗死發生后，臨床及時給予β受體阻滯劑治療已成為共識，其可有效阻止心肌收縮，減少和防止心肌梗死的進一步發展。美托洛爾是一種心臟選擇性β受體阻滯劑，可發揮對β1受體的選擇性阻斷作用，減慢患者的心率，抑制心肌收縮力，降低心肌自律性，延緩房室傳導時間，多種作用機制同時發揮，從而起到緩解急性心肌梗死患者臨床癥狀的目的[3]。美托洛爾其進入人體內后，可使兒茶酚胺的作用減弱，使心臟交感神經的過度興奮狀態受到抑制，從而使腎素-血管緊張素-醛固酮系統的活性得以降低，進而降低兒茶酚胺對于心肌的毒性，大大改善心肌耗氧和缺血的狀態，使心臟負荷降低。同時這種藥物對受損心肌細胞交感神經活性有抑制作用，從而有效促進心肌細胞能量供應，實現對心率減慢和心室舒張期延長的作用，恢復梗死心肌的血氧供需平衡，最終達到治療目的。本研究中結果顯示，與對照組相比，觀察組具有更高的治療總有效率，更低的并發癥發生率，且心功能指標也更優，兩組比較差異有統計學意義(P＜0.05)。綜上所述，臨床對于急性心肌梗死的治療早期應用美托洛爾治療具有較高的臨床應用價值。