基于“肺合大腸”理論論述哮喘慢阻肺重疊（ACO）的肺腸同治*

王 璐，張 偉

（1．山東中醫藥大學，濟南 250014；2．山東中醫藥大學附屬醫院，濟南 250011）

近年來，支氣管哮喘、慢性阻塞性肺疾病（以下簡稱慢阻肺）的發病率逐年增高，在成人中（通常在40 歲以上），慢阻肺更加普遍，從慢阻肺中區分哮喘和慢性氣流受阻也越來越困難，尤其是在吸煙者中。一部分有慢性呼吸道癥狀的患者尤其是老年患者，被診斷為哮喘或者慢阻肺，或者同時有哮喘和慢阻肺的特征，并發現有慢性氣流阻塞癥狀。GINA2017 指南中指出：許多伴有慢性呼吸道癥狀的患者可同時呈現哮喘和慢阻肺的臨床特征，此類情況就稱之為哮喘慢阻肺重疊（ACO）。ACO 主要臨床特征為持續性氣流受限，但它不是一種單一類型的疾病，其患者的預后比單純的哮喘和慢阻肺患者更差。不同研究報告顯示，在有慢性氣道疾病的患者中，ACO 的患病率為15%～55%。根據ACO 的臨床表現，可把其歸于中醫學“肺脹”“喘證”“哮病”等范疇。中醫學認為：“肺合大腸”，即肺與大腸相表里，肺臟宣肅得宜，腸腑通利為順。肺的肅降有利于大腸的傳導下行，而大腸的通降又有助于肺氣的肅降。ACO 多見于老年人，伴發腹脹、便秘等胃腸道癥狀者常見。文章對“肺與大腸相表里”理論的歷史源流、現代研究及其在ACO 的中醫病因病機及應用中的體現作一論述，以期完善ACO 伴發胃腸癥狀的臨床治療。

1 肺與大腸相表里

1.1 “肺合大腸”的歷史源流“肺合大腸”，即今人所稱“肺與大腸相表里”，是中醫藏象學說的重要組成部分，藏象相合是中醫學整體觀念的核心理論之一[1]。《素問·六微旨大論》曰：“出入廢則神機化滅，升降息則氣立孤危。”氣機升降是肺與大腸生理關系之本，其與呼吸作用和糟粕傳導的生理功能有密切關系。肺吸入自然界的清氣，通過其“朝百脈，主治節”的作用將氣散布全身臟腑組織官竅，然而氣的流動是循環不息的過程，有入亦有出，大腸作為氣排出的重要環節，毗鄰魄門，與肺共同調節氣的出入，互為表里[2]。肺宣發肅降功能不利，易導致大腸傳導失司，以致腑氣不通，大便秘結；大腸傳導功能障礙，亦可導致肺氣郁閉，從而出現咳嗽、胸悶等癥狀。

肺與大腸相表里關系首見于《黃帝內經》。《靈樞·本輸》綱領性的提出：“肺合大腸，大腸者，傳道之腑……”[1]《素問·咳論》中有“肺咳不已，則大腸受之”說明了肺與大腸病理上的聯系。孟慶巖等[3]提出，肺與大腸經絡關系所占比例最大，如《脈貫·脈旨論》云：“肺與大腸為表里耳……乃經絡之表里。”故該理論的最初確定與經絡學說的形成與發展關系密切；東漢醫家張仲景在《傷寒雜病論·大承氣湯方》曰：“陽明病……短氣，腹滿而喘”，第一次將“肺與大腸相表里”思想應用至臨床，并創立大承氣湯、十棗湯及紫參湯，都取得了很好的臨床療效。吳鞠通《溫病條辨·中焦篇》曰：“喘促不寧，痰涎壅滯，右寸實大，肺氣不降者，宣白承氣湯主之。”論述了從腸論治肺病的思想，體現肺與大腸相表里的思想，之后肺合大腸的理論不斷被完善，并應用于臨床。

1.2 肺與大腸相表里的現代醫學研究 肺、氣管由原腸的前腸發展而來，呼吸道上皮和腺體上皮由原腸內胚層分化而成。肺、氣管與腸的結構來源相同，被認為是“肺合大腸”的組織結構基礎。腸道是人體的內分泌器官，而某些腸道分泌的物質可對肺產生影響，如血管活性腸肽在胃腸道中含量最高，在肺部也廣泛分布，具有刺激呼吸、松弛血管、舒張支氣管、刺激腸液分泌的作用[4]。降鈣素基因相關肽也是一種重要活性肽，具有收縮支氣管和舒張氣道血管的作用，同時能抑制肛門內括約肌、直腸縱行肌的收縮，從而抑制結腸環、縱行肌的自發性收縮。黏膜免疫細胞遷徙是肺與大腸相表里的免疫學基礎，淋巴細胞歸巢使分散于全身各處的黏膜建立共同的黏膜防御機制，這也是肺腸免疫相關的重要途徑[5－6]。

天然淋巴細胞（ILC2s）可以從腸道募集至肺和其他器官以響應炎癥信號[7]。其確認的ILC2 腸道-肺軸對于聯系腸道微生物和肺疾病（如哮喘和慢阻肺）有指導作用。研究將患者分為肺病組與非肺病組，分析便球桿菌群特點，從整體水平檢測腸道菌群，明確了肺病患者存在明顯菌群失調趨勢[8]。同時，肺病患者出現明顯納差、便秘、便溏，表明肺腸同病的趨勢與特點。用短毛豚鼠實驗，分為哮喘模型組和正常組，分別檢測肺、大腸、心組織勻漿中過氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽過氧化物酶（GSHPx）、丙二醛（MDA），發現在正常組中肺與大腸勻漿中以上3 項指標有相關性，而在哮喘時這3 項指標又無相關性。說明肺與大腸在生理、病理情況下有密切聯系，且有一定物質基礎[9]。

2 ACO 的病因病機

2.1 基本病因病機 目前關于本病的中醫病因病機尚未有統一標準，ACO 屬中醫學“肺脹”“喘證”“哮病”等范疇，則本病的病位在肺，本病的病因不外乎外感和內傷兩方面，內傷因素主要包括飲食失節、情志不暢、臟腑虧虛等。“肺脾腎虛，痰瘀阻肺”是其病機根本。主要病理因素為痰濁瘀血，本虛標實是主要病理變化，正虛積損為其主要病機。《諸病源候論·咳逆短氣候》認為：“肺虛為微寒所傷則咳嗽，嗽則氣還于肺間則肺脹，肺脹則氣逆，而肺本虛，氣為不足，復為邪所乘，壅否不能宣暢，故咳逆短乏氣也。”外感風寒或風熱之邪，失治，或遷延日久表邪未能及時外散，入里犯肺，肺氣壅滯，肺失宣發肅降，肺氣上逆而作喘；或肺氣虧虛，反復外感，外邪入里犯肺，肺失宣降，逆而作喘。《諸病源候論·上氣鳴息候》中指出：“肺主于氣，邪乘于肺則肺脹，脹則肺管不利，不利則氣道澀，故氣上喘逆，鳴息不通。”《丹溪心法·喘》云：“六淫七情之所感傷，飽食動作，臟氣不和，呼吸之息，不得宣暢而為喘息，亦有脾腎俱虛，體弱之人，皆能發喘。”由此可見，內傷可由情志、久病所致，情志不暢，或憂思氣結，肺氣痹阻，氣機不利，肺不斂降，氣還肺間，肺氣脹滿，久則咳喘。

2.2 肺病及腸 《素問·咳論》曰：“肺咳不已，則大腸受之，大腸咳狀，咳而遺矢。”《類經》卷十八說：“有積痰壅滯肺氣不能下降，大腸虛而作瀉者，宜豁痰。”《證治要訣》卷八指出：“風秘之病，由風傳肺臟，傳于大腸，故傳化難。”《石室秘錄》卷三說：“大便秘結者，人以為大腸燥甚，誰知是肺氣燥乎？肺燥則大腸之氣不能行于大腸，而腎經之水僅足自顧，又何能旁流以潤溪澗哉。”《素靈微蘊》卷四曰：“肺與大腸表里同氣，肺氣化津，滋灌大腸，則腸滑而便易。”很多經典古書文獻記載并闡述了肺病及腸的病因病機：肺臟遭受外邪，氣機不暢，出現咳嗽、憋喘等癥狀，肺的宣發肅降功能失調，津液不能下行，從而導致大腸蠕動減弱，出現大便干結或失于燥化、腹脹、腹瀉等一系列腸道癥狀。

2.3 腸病及肺 《黃帝內經·靈樞集注》卷五曰：“大腸為肺之腑而主大便，邪痹于大腸，故上則為氣喘爭，而下為飱瀉也。故大腸之病，亦能上逆而反遺于肺。”《程杏軒醫案·饒君揚翁》記述：“肺與大腸相表里，腸熱上熏，肺燥則癢，癢則咳，此咳嗽之故，非關于風而實由于燥也。”《經云》“燥者濡之，痔血咳嗽，同歸一途，無煩分治矣。”腸病及肺，大腸實熱邪滯，腑氣不通，肺氣上逆，出現咳喘病癥，臨床上出現肺失肅降宣發的證候。

3 ACO 的肺腸同治

3.1 從肺論治 臨床中ACO 除其主要臨床表現外，多伴見腹脹、便秘或大便不暢、厭食等胃腸道癥狀，且便秘常導致患者癥狀加重及并發癥的出現。從“肺合大腸”理論出發，“肺病及腸”，可通過調節肺的宣發肅降功能，以改善ACO 氣流受限及伴發的胃腸道癥狀。如宣肺法運用麻黃、杏仁、桔梗等中藥配伍以宣通肺氣、降氣平喘。大承氣湯加味通過清肺瀉熱通腑能夠明顯改善慢阻肺急性加重肺熱腑實證患者的臨床癥狀、減輕炎癥反應和減少抗生素使用天數，同理清肺法亦可運用于ACO 以瀉熱化濁、肅降肺氣、化痰平喘[10]。

3.2 從大腸論治 《靈輸·四時氣篇第十九》曰：“腹中常鳴，氣上沖胸，喘不能久立，邪在大腸”大腸實熱邪滯，腑氣不通，肺氣上逆，出現咳喘病癥。ACO合并便秘時，通暢大便，可以降火保津，通暢腑氣，不至火郁灼津成痰，加重肺陰肺津虧損，同時有助于排痰及通利氣機。將“通腑法”運用于慢性阻塞性肺疾病急性加重期的治療，不僅可以使大便通暢，腑氣得降，還可以改善患者咳嗽、氣喘等呼吸道癥狀，使得“肺氣肅降”[11]。腸病及肺，從腸論治時，屬實者可加用通腑降逆之品，屬虛者可加火麻仁、炒萊菔子、炒枳殼、焦檳榔。

4 總結

“肺合大腸”即“肺與大腸相表里”理論經古人古籍論述記載，已相當完善，在現代醫學研究的驗證下，亦為其提供一定的西醫理論基礎，使之更好的指導臨床。哮喘-慢阻肺重疊近年的發病率逐年增高，而在老年患者中，合并便秘、腹脹、腹瀉等胃腸癥狀十分常見。從“肺合大腸”理論出發，究其病因病機，為肺臟宣肅失常，腸腑通利不暢，相互影響的結果，此時可通過宣通肺氣、通暢腑氣等法，肺腸同治，以更好的改善患者的臨床癥狀，提高生活質量。