甲苯中毒性腦病的影像表現與鑒別診斷

朱立欣 劉寶玉

（海城市中心醫院影像科，遼寧 海城 114200）

苯（benzene）是的一種芳烴化合物，具有高脂溶性，難溶于水，屬中等毒類。苯中毒是指在人體吸收苯氣體和（或）液體導致的一系列疾病，可以分為急性和慢性中毒。目前我國的診斷標準主要依據血細胞計數及骨髓象檢查進行診斷、分級及治療，神經系統損害局限于患者本人的主觀癥狀描述、無客觀資料參考[1]。甲苯中毒性腦病在臨床中很少見，主要的臨床表現是頭痛、惡心、嘔吐、意思障礙、嚴重者科出現昏迷、精神異常等改變，若診斷及治療不及時，可造成患者的嚴重后遺癥。本文收集本院于2013年～2017年治療的11例苯接觸的患者，均行CT及MR檢查，總結影像表現，以提高對苯中毒腦病的認識。

1 資料與方法

1.1 一般資料：收集2013年～2017年在本院診治的11例患者，其中男性3例，女性8例，年齡范圍在19～41歲，平均28.3周歲。11例患者中有7例在制鞋廠工作，4例在化工廠工作。臨床表現均頭疼、惡心、嘔吐，其中3例患者出現意識障礙，1例較嚴重患者伴有輕度昏迷。所有患者都經住院治療，病情好轉后出院。

1.2 檢查方法：CT掃描采用SIEMENS雙源CT，掃描參數：管電壓120 kV，管電流380 mAs，層厚7.0 mm，掃描范圍從聽眥線至顱頂。MR采用GE1.5T和8通道線圈，協助患者取仰臥位，掃描范圍包括全腦，層厚6.0 mm。增強檢查時使用高壓注射器靜脈團注歐乃影。

2 結果

2.1 CT表現：11例患者全部行CT檢查，其中有3例患者在CT上有明顯的異常改變，表現為雙側大腦半球皮層下腦白質區、外囊呈對稱性彌漫分布的斑片狀低密度區，病灶多發、形狀不規整、邊緣模糊不清，其中1例患者累及蒼白球和丘腦、小腦齒狀核，并且伴有腦溝裂池的變淺，雙側腦室結構對稱性變窄，中線無移位。

2.2 MR表現：11例患者行MR常規檢查及增強檢查，影像表現雙側大腦半球皮層下腦白質區、半卵圓區、蒼白球及外囊等灰質核團長T1、長T2信號影，病灶呈對稱性、彌漫性分布，典型的表現是雙側半卵圓中心的“向日葵”征和雙側外囊“括號”征，T2FLAI高信號，DWI受限高信號。DWI能夠反映出腦組織內水分子的擴散運動，當組織中水分子擴散越快，DWI信號越低，ADC圖像信號越高；擴散越慢，DWI信號越高ADC圖像信號越低[2]。其中4例患者ADC值升高，7例患者ADC值降低，表明病灶內包含血管源性腦水腫和細胞毒性腦水腫，但是以血管源性腦水腫為主，磁共振增強掃描病灶沒有明顯強化改變。其中6例患者行MRA檢查，1例患者左側大腦前動脈開口異常，余5例患者未見異常改變。

3 討論

苯導致的中毒性腦病發病機制到目前為止尚未完全明確。目前一致認為是大量吸入高濃度的甲苯氣體時，通過肺循環進入體循環血液中。苯具有明顯的脂活性，同時中樞神經系統髓鞘結構富含脂質，甲苯能夠輕易通過血腦屏障而進入脂質豐富的顱腦實質，并對細胞膜造成傷害，造成神經組織脫髓鞘、膠質增生和鐵的沉積等病理生理改變[3]，導致患者抑制神經和興奮神經的紊亂，嚴重時可以伴有昏迷，甚至導致呼吸停止。當苯進入人體內后，通過腦組織的毛細血管內皮細胞很快破壞血腦屏障，毛細血管的通透性增加，水分由細胞內滲出到血管周圍及細胞間質，出現血管源性腦水腫，伴有顱內壓繼而增高。臨床上表現主要以頭痛、惡性、嘔吐，意識障礙為主，嚴重者可以伴有昏迷、甚至死亡。實驗室檢查主要依據尿酚值的測定，苯在人體內代謝后的主要產物是酚，當尿酚檢測結果很高時，說明患者體內吸入或接觸過苯物質。實驗室腦脊液常規、生化細胞學血常規檢查均未見明顯異常。臨床診斷的主要依據《職業性苯中毒診斷標準》（GBZ68-2013）進行診斷，急性苯中毒的診斷，根據短期內吸入大量苯蒸氣職業史，以醫師障礙為主的臨床表現，結合現場職業衛生學調查，參考實驗室檢測指標，進行綜合分析，并排除其他疾病引起的中樞神經系統損害，方可診斷[4]。

苯中毒性腦病的CT異常影像表現不明顯，并且不具有特異性，病灶表現為雙側大腦白質區、蒼白球、小腦齒狀核的彌漫性對稱性分布的斑片狀低密度區，病灶邊緣模糊不清，與其他中毒性腦病在影像表現上無明顯區別。MR能夠充分彌補CT的不足，T2WI和FLAIR表現腦白質區及部分神經核團受累，胼胝體等腦內聯合纖維極少受累，呈現典型的“向日葵”征，當雙側外囊受累時，呈對稱的“括號”征，這些影像改變與以往的報道一致。

中毒性腦病（toxic encephalopathy，TE）是指各種有害物質包括金屬、農藥、氣體、藥物以及乙醇等中毒所致的以中樞神經系統損害為主要臨床表現的一組疾病的總稱[5]。中毒性腦病的影像表現與接觸有毒物質的時間、進入體內的劑量成正比關系，輕微的中毒改變腦部影像改變不明顯，我們暫不做討論。苯中毒性腦病影像上需與其他中毒性腦病鑒別，例如常見的CO中毒性腦病、缺血缺氧性腦病、酒精中毒性腦病等，還有需要注意的有海綿狀腦病（CJD）、神經元核內包涵體病（NIID）等。CO中毒性腦病主要特點是蒼白球區呈對稱性長T1信號，長T2信號，尾狀核、殼核可受累。腦室周圍白質、半卵圓中心融合狀長T2信號影，FLAIR高信號改變；患者早期的影像主要是DWI受限高信號、ADC低信號；慢性期DWI等信號，ADC高信號。MRS，Cho/Cr升高，NAA/Cr下降。缺血缺氧性腦病（HIE）MR表現為大腦皮質及皮質下腦白質彌漫對稱性腦水腫，長T1WI、長T2WI信號影，FLAIR高信號，DWI受限高信號，皮質與髓質界限模糊、分界不清，這一點和甲苯中毒性腦病有一定的區別。乙醇性中毒性腦病（WE）MR表現為小腦蚓部、大腦半球（額葉為主）萎縮，胼胝體（等T1WI信號影，長T2WI信號影）、基底節（短T1WI信號影，等T2WI信號影）。乳頭體、導水管周圍灰質、下丘腦、第三腦室鄰近丘腦長T1、長T2信號影，DWI受限高信號。MR增強T1WI可以顯示乳頭體、中腦導水管周圍的灰質核團及內側丘腦的異常強化。雙側丘腦和腦干的對稱性病變，尤其是區第三腦室和導水管周圍有對稱性長T2信號增強影[6]。海綿狀腦病（CJD）MR表現是基底節區、丘腦T2WI、DWI高信號，大腦皮質彩帶樣DWI受限高信號。病灶的DWI隨著病程進展呈進行性改變。早期特征是皮層（稱之花邊征）或深部核團（尾狀核頭）的異常高信號，中期特征是病變漸漸趨向對稱，進展累及殼核，晚期特征是病灶對稱，全腦萎縮、側腦室擴大[7]。也有人報道，晚期可能出現病灶高信號減弱或消失。散發性CJD通常不累及丘腦，但也不是很絕對。有時亦可累及丘腦病變，典型者則稱為“雙曲棍球征”。研究發現，DWI像花邊征的敏感性高于90%，高于T2像（40%）與Flair像（50%）。通常DWI病灶范圍大于Flair[8]。NIID顱腦MR影像表現是T2WI高信號和FLAIR出現高信號，具有特異性的影像改變是DWI顯示大腦灰白質交界區曲線狀受限高信號，發病早期曲線狀高信號僅僅局限在皮髓質交界區，但是隨著病情加重，病灶慢慢向額顳頂枕葉皮層發展，但是即使到了疾病后期，也不會深入到腦白質，并伴有腦萎縮。

綜上所述，CT、MR可以顯示中毒性腦病患者的顱內深部神經核團和彌漫腦白質的變性、壞死，尤其是MRI能為臨床提供腦灰白質改變的影像學信息，有利于積極治療[9]。甲苯中毒性腦病有特殊的MR影像特征，可以在一定程度上為與其他中毒性腦病鑒別診斷提供依據，當有明確的苯接觸史，馬上可以做出正確的診斷。