馬來酸桂哌齊特聯合奧拉西坦治療血管性癡呆的療效研究

曾 進

（沈陽市第二中醫醫院中風一科室，遼寧 沈陽 110101）

血管性癡呆是老年期癡呆的重要組成部分，約占全部癡呆的60%[1]，目前認為興奮性氨基酸毒性、細胞凋亡、自由基、氧化應激、炎性反應及膽堿酯酶等在血管性癡呆的發病機制中發揮了重要作用[2]。奧拉西坦為γ-氨基丁酸衍生物，馬來酸桂哌齊特屬于哌嗪類Ca2+通道阻滯劑，二藥在治療血管性癡呆方面已有研究報道，療效不錯。本研究采用馬來酸桂哌齊特聯合奧拉西坦治療血管性癡呆患者，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選擇2016年3月至2018年1月我院收治的40例血管性癡呆患者，均符合中華醫學會神經病學分會提出的相關診斷標準，經影像學檢查證實腦內多發性皮質或皮質下缺血性病變；血管性癡呆癥狀持續時間≥6個月。排除標準：①因帕金森等其他原因導致的VA；②合并嚴重肝、腎、心血管疾病、惡性腫瘤等；③有酗酒、藥物濫用史。男26例，女34例；年齡55～81歲，平均（65.49±9.48）歲，隨機分為依達拉奉組與艾地苯醌組各20例，兩組一般資料無統計學意義（P＞0.05）。

1.2 治療方法：兩組均予抗凝、保護神經、改善腦細胞代謝、改善微循環、益智等常規治療，對照組靜脈滴注奧拉西坦4 g，每日1次，連續治療3周。研究組在對照組的基礎上加馬來酸桂哌齊特0.16 g靜脈滴注，每日1次，連續治療3周。

1.3 觀察指標：分別在治療前后采用MSSE評分對患者的認知功能恢復情況進行評估，療效判斷標準[3]：治療前后MSSE評分減少程度≥85%為顯效；25%～50%為好轉；＜25%為無效。

1.4 統計學方法：采用SPSS18.0統計軟件分析處理數據，進行t或卡方檢驗，P＜0.05表示有有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療前后MSSE評分比較：治療前，研究組MSSE評分為（16.86±3.75）分，對照組為（16.09±5.07）分，比較差異不顯著（P＞0.05）；治療后，研究組MSSE評分為（27.66±1.43）分，對照組為（21.52±3.99）分，比較差異顯著（P＜0.05）。

2.2 兩組臨床療效比較：研究組顯效11例（55.0%），好轉6例（30.0%），無效3例（15.0%），有效率為85.0%；對照組顯效3例（15.0%），好轉7例（35.0%），無效10例（50.0%），有效率為50.0%，比較差異顯著（P＜0.05）。

3 討論

報道顯示，在血管性癡呆患者的影像學和病理學中均能發現存在多發性腦皮質梗死，在海馬、丘腦、胼胝體、基底節、大腦半球皮質及白質、邊緣系統等部位均存在多發性腔隙灶及白質疏松，提示缺血性腦損傷組成了血管性癡呆的病理基礎[4]。研究發現，自由基與腦組織缺血缺氧、再灌注及損傷程度存在緊密關系，是腦組織缺血性損傷的重要因子。通常，在完全缺血缺氧狀態下，腦組織的損傷程度較輕，而在缺血再灌注時，可因自由基的劇增而顯著加重損傷。自由基可使脂質過氧化，從而引起Ca2+內流，導致細胞骨架及細胞膜失去穩定，使神經元變性以及軸突的膜出現異常，最終引起血管性癡呆或加重[3-4]。

奧拉西坦為γ-氨基丁酸衍生物，可激活酰胺酸環化酶，提升乙酰膽堿的釋放，從而改善患者的學習功能。此外，還能夠抗血小板聚集，減小腦血管阻力，提高蛋白激酶C活性。其分子量小，容易穿過血腦屏障。馬來酸桂哌齊特屬于哌嗪類Ca2+通道阻滯劑，可通過阻滯Ca2+作用使腦灌注得到改善，并能抑制腺苷脫氨酶的活性，提高腺苷作用效應；還能抑制海馬區谷氨酸能神經纖維釋放谷氨酸，以及抑制炎性反應，發揮神經保護作用。既往研究表明，馬來酸桂哌齊特聯合奧拉西坦治療可通過改善血管性癡呆患者的腦灌注，減輕腦組織損傷而提高患者的認知功能[5]。本研究結果顯示，治療后，研究組MSSE評分為（27.66±1.43）分，明顯高于對照組的（21.52±3.99）分（P＜0.05）。研究組有效率為85.0%明顯高于對照組的50.0%（P＜0.05）。再次證明，血管性癡呆患者采用馬來酸桂哌齊特聯合奧拉西坦治療可進一步提高其認知功能，獲得更好的療效，可作為臨床治療的一個不錯選擇。