雷貝拉唑治療幽門螺桿菌陽性消化性潰瘍的臨床分析

聞英奎

（遼寧省鞍山市岫巖滿族自治縣中心人民醫院消化內科，遼寧 鞍山 114300）

幽門螺桿菌感染是消化性潰瘍的一個重要致病因子，據統計，約有90%的消化性潰瘍患者存在Hp陽性表達，根除Hp已經成為治療Hp陽性消化性潰瘍統一的共識。兩種抗生素聯合質子泵抑制劑的三聯療法是當前治療消化性潰瘍的常用治療方案[1]。雷貝拉唑屬于苯并咪唑類質子泵抑制劑的一種，具有抑酸效果持久、起效快、潰瘍愈合迅速等優點，臨床常用于活動性胃潰瘍、十二指腸潰瘍、侵蝕性胃-食管反流征的治療。筆者旨在探討雷貝拉唑三聯療法治療幽門螺桿菌（Hp）陽性消化性潰瘍的臨床療效，以期為Hp陽性消化性潰瘍用藥方案的選擇提供臨床實踐指導參考依據。

1 對象與方法

1.1 一般資料：選擇2017年1月至2018年6月本院收治的192例Hp陽性消化性潰瘍患者作為研究對象，根據隨機數字表法將192例患者分到觀察組（n=96例）和對照組（n=96例），所有患者均經胃鏡檢查為十二指腸球部潰瘍或胃潰瘍，均經組織染色確證為Hp陽性感染。觀察組中男性患者50例，女性患者46例；年齡25～55歲，平均（41.18±4.42）歲；病程6個月～5年，平均（3.31±1.04）年。對照組中男性患者52例，女性患者44例；年齡25～55歲，平均（41.14±4.36）歲；病程6個月～5年，平均（3.35±1.09）年。

觀察組及對照組患者的年齡、性別、病程等基線資料通過統計學軟件分析，統計結果均顯示P＞0.05，表示兩組患者的基線資料均衡可比。

1.2 方法：對照組患者予以克拉霉素+阿莫西林+奧美拉唑三聯療法治療，每次予以克拉霉素500 mg +阿莫西林1000 mg+奧美拉唑20 mg口服，每日2次，連續口服7 d，1個療程為7 d，1個療程結束后每日繼續予以替普瑞酮50 mg+奧美拉唑20 mg口服，每日3次，連續服用35 d。

觀察組患者予以克拉霉素+阿莫西林+ 雷貝拉唑三聯療法治療，每次予以克拉霉素500 mg +阿莫西林l000 mg+雷貝拉唑10 mg口服，每日2次，連續口服7 d，1個療程為7 d，1個療程結束后每日繼續予以替普瑞酮50 mg+雷貝拉唑10 mg口服，每日3次，連續服用35 d。

1.3 觀察指標：對比分析兩組患者的Hp根除率及臨床療效。臨床療效判斷標準：①無效：治療后，患者的潰瘍癥狀及無Hp指數任何改善甚或加重；②有效：治療后，患者的潰瘍癥狀有所緩解，Hp指數降低；③痊愈：治療后，患者的潰瘍癥狀基本消失，Hp轉陰。有效率=（有效+顯效）/總例數×100%。

1.4 統計學處理：數據統計均采用統計軟件SPSS20.0進行統計分析，進行t或卡方檢驗，P＜0.05表示有統計學差異。

2 結 果

2.1 兩組患者的Hp根除率比較：觀察組及對照組患者的Hp根除率分別為93.75%（90/96）、79.17%（76/96）；經χ2檢驗，P＜0.05。

2.2 兩組患者的臨床療效比較：觀察組總有效率為91.67%（88/96），其中無效8例，有效8例，顯效80例；對照組總有效率為81.25%（78/96），其中無效18例，有效12例，顯效66例；經χ2檢驗，P＜0.05。

3 討 論

Hp持續感染所致胃黏膜局部炎性反應是導致消化道潰瘍的一個重要因素。Hp持續感染所產生的病理產物可使黏膜組織損傷及炎性反應加劇，而黏膜損傷的嚴重程度與中性粒細胞的浸潤程度密切相關。因此，根除Hp感染已經成為Hp陽性消化性潰瘍治療的一個關鍵環節。克拉霉素和阿莫西林均對Hp革蘭陰性菌有效。因此阿莫西林+克拉霉素+奧美拉唑的三聯療法可有效抑制胃酸分泌，是當前兒童消化性潰瘍的常用治療方案。雷貝拉唑可附著于胃壁細胞表面，并能對H+-K+-ATP酶產生抑制作用，從而抑制胃酸的分泌[2]。本研究結果顯示，觀察組的Hp根除率及臨床總有效率均明顯高于對照組，分析原因可能是由于雷貝拉唑無抗H2組胺及抗膽堿能特性[3]，通過對H+-K+-ATP酶的抑制作用達到抑制胃酸分泌的作用，起效迅速，療效明顯優于奧美拉唑。

綜上所述，在Hp陽性消化性潰瘍患者中施以雷貝拉唑三聯療法治療，可有效清除幽門螺桿菌，療效確切。