馬觀海 吳鏗 游瓊 莫海亮 孫啟帆 陳陸軍
(廣東醫(yī)科大學(xué) 廣東 湛江 524001)
冠狀動脈慢性完全閉塞(chronic total occlusion,CTO)病變是指正向TIMI血流0級且閉塞時間≥ 3 個月的冠狀動脈阻塞性病變,如果存在同側(cè)橋側(cè)支或同側(cè)側(cè)支血管,盡管閉塞遠(yuǎn)端血管TIMI血流> 0級,仍視為完全閉塞病變[1]。CTO病變是冠狀動脈介入治療中仍未被攻破的最后“陣地”。國內(nèi)外研究顯示:在常規(guī)冠狀動脈造影檢查中,有25%~30%的患者可以看到CTO病變。開通CTO病變血管具有恢復(fù)存活冬眠心肌的血供和功能、減少心肌細(xì)胞慢性丟失改善臨床癥狀、增加運動耐力、減少缺血總負(fù)荷及血管事件,同時可減少CABG需要,提高生活質(zhì)量、降低死亡率[2]。對心血管介入專業(yè)影響力而言,CTO-PCI是衡量醫(yī)院和術(shù)者冠脈介入技術(shù)水平、術(shù)者的技術(shù)與耐力的指標(biāo)。但CTO病變行PCI對技術(shù)、術(shù)者介入水平及器械要求之高,開通CTO病變?nèi)允枪诿}介入治療的熱點和難點。全球慢性閉塞性病變介入治療前瞻性注冊研究(PROGRESS-CTO)數(shù)據(jù)顯示, PCI開通CTO的成功率近90%,個別大型醫(yī)學(xué)中心的成功率已達(dá)到90%以上[3-5],隨著介入技術(shù)的發(fā)展,目前成功率仍不斷提高。Knuckle導(dǎo)絲技術(shù)盡管被亞太CTO俱樂部逆向路徑推薦為最后選擇開通CTO的方法[6],但近幾年歐美國家采用knuckle導(dǎo)絲技術(shù)可快速、高效的開通CTO病變又引起介入醫(yī)師們廣泛關(guān)注,尤其是pilot系列導(dǎo)絲在knuckle導(dǎo)絲技術(shù)中運用。本文結(jié)合CTO組織病理結(jié)構(gòu)探討pilot200導(dǎo)絲運用于knuckle導(dǎo)絲技術(shù)如何快速高效開通CTO病變。
CTO 病變的形成開始于冠狀動脈粥樣硬化中“不穩(wěn)定斑塊”的破裂,血栓形成于血栓斑塊破裂的兩端,陳舊性血栓會隨著時間的延長出現(xiàn)機化、纖維化、鈣鹽沉積,并有富含膠原組織的纖維帽在破裂斑塊兩端形成,冠狀動脈管腔出現(xiàn)完全閉塞[7]。由于病變兩端或近端形成致密較硬的纖維帽,導(dǎo)致導(dǎo)絲及球囊難以通過,這是CTO介入治療成功率較低的病理基礎(chǔ)。CTO病變解剖結(jié)構(gòu)包括近端纖維帽、遠(yuǎn)端纖維帽、微通道、堅硬的粥樣斑塊及鈣化區(qū)域、壞死區(qū)域。
CTO近端纖維帽由于受血流影響,其密度較高、較硬,介入導(dǎo)絲難以通過,尤其是纖維帽位于分叉時為甚;由于閉塞遠(yuǎn)端受到血流剪切力較小,因此閉塞病變遠(yuǎn)端其纖維帽的致密程度小于閉塞病變近端,相對閉塞近端纖維帽來說較為疏松,這為逆向?qū)б摻z技術(shù)實施提供了理論基礎(chǔ)[8]。
超過一半CTO病變冠狀動脈造影顯示前向TIMI血流0級,但組織學(xué)發(fā)現(xiàn)病變小于99%,因大多數(shù)CTO病變都存在毛細(xì)血管(微通道),其主要形成因素可能是血栓形成及炎癥反應(yīng),隨著CTO病變時間的延長,毛細(xì)血管密度及血管新生程度逐漸增多。CTO病變時間少于1年中,新生毛細(xì)血管主要在血管外膜;而CTO病變時間大于1年中,新生毛細(xì)血管較多出現(xiàn)在血管內(nèi)膜,85%以上CTO病變存在較大微通道,約60%的毛細(xì)血管直徑大于250um;據(jù)統(tǒng)計新生毛細(xì)血管直徑為70um。如果新生貫穿CTO病變血管直徑足夠大且導(dǎo)絲能夠順利進入這些孔道則有利于正向技術(shù)的成功,但導(dǎo)絲可能沿著這些微通道進入血管內(nèi)膜導(dǎo)致夾層[9]。
隨著冠狀動脈粥樣硬化進展,陳舊斑塊逐漸堅硬,血管血管內(nèi)可出現(xiàn)鈣鹽沉積,導(dǎo)致血管越來越硬。堅硬的斑塊影像學(xué)難以分辨,導(dǎo)絲難以通過,是影響CTO成功率的重要因素之一。鈣化雖然能對CTO病變走行有一定提示作用,但同時也意味著這部分血管十分堅硬,導(dǎo)絲難以通過。如果鈣化呈環(huán)形,導(dǎo)絲可沿著環(huán)形鈣化中心通過CTO病變,此時導(dǎo)絲不易進入假腔及穿出血管壁;如果鈣化為偏心性,導(dǎo)絲難以穿透鈣化區(qū)域,只能沿著鈣化邊緣前行,亦難以調(diào)整方向,從而容易進入假腔或穿出血管,造成血管穿孔[10]。
又稱軟斑塊區(qū)域,由膽固醇沉積、泡沫細(xì)胞及疏松纖維組織構(gòu)成,可見新生孔道形成,常見于CTO病變<1年,導(dǎo)絲容易通過。
指用導(dǎo)絲體部硬度由遠(yuǎn)到近逐漸增強的原理增加導(dǎo)絲沿血管結(jié)構(gòu)內(nèi)通過閉塞段的能力。該技術(shù)最早運用于外周血管介入領(lǐng)域,隨著人們對該技術(shù)的深入認(rèn)識、運用經(jīng)驗的積累及冠脈導(dǎo)絲的研發(fā),knuckle導(dǎo)絲技術(shù)逐漸使用于冠狀動脈介入[4,11],尤其運用于分叉病變及CTO病變,CTO病變適應(yīng)癥主要有:(1)嚴(yán)重迂曲;(2)支架內(nèi)CTO;(3)被堅硬斑塊阻擋;(4)CTO內(nèi)血管走形無法確認(rèn)。據(jù)研究提示knuckle導(dǎo)絲技術(shù)既可以在提高手術(shù)成功率,也避免了分支丟失及血管壁間血腫形成,還可以減輕患者經(jīng)濟負(fù)擔(dān)、減少對比劑劑量及手術(shù)時間等優(yōu)點[12]。由于knuckle技術(shù)操作簡單、學(xué)習(xí)周期短、開通CTO效率高等特點,使其深受CTO介入醫(yī)師推崇,但其對冠脈內(nèi)引導(dǎo)導(dǎo)絲的要求較高,并發(fā)癥高等特點,也限制了其使用范圍。
Knuckle導(dǎo)絲不僅要“滑”,更要安全。在病變中,如果導(dǎo)絲推送阻力很大,持續(xù)推送導(dǎo)絲將會使Knuckle彎不斷變大、變硬,然后完全依靠導(dǎo)絲體部的硬度來突破病變。絕大多數(shù)導(dǎo)絲的硬度從近端到遠(yuǎn)端是越來越小的,新形成的Knuckle彎最終會在導(dǎo)絲體部的某一點上突破并前進。但是如果CTO導(dǎo)絲的體部硬度(即支撐力曲線)變化不均勻,在某個位置上導(dǎo)絲硬度突然加大,此時可能使導(dǎo)絲打折形成銳角而穿破血管壁,造成冠脈穿孔。因此平緩上升的導(dǎo)絲支撐力曲線對于knuckle技術(shù)的使用的安全性非常重要。常用的Knuckle導(dǎo)絲(聚合物護套超滑導(dǎo)絲)有:Field-XT、Pilot系列、Whisper、Sion black等。其中Pilot系列導(dǎo)絲軸心導(dǎo)絲采用新型不銹鋼材料,提高了導(dǎo)絲的推送性和支撐力。同時,導(dǎo)絲的過渡段采用獨特的拋物線設(shè)計,使其支撐力曲線上升平緩且無階梯式跳躍;尤其是Pilot150/200頭端既有超滑涂層又保持適當(dāng)硬度,故其具有良好的操控性,其既能采用“滑”的技術(shù)又能采用“鉆”的技術(shù),對于有微通道病變可以輕柔操控導(dǎo)絲快速通過病變。同時由于其支撐力曲線上升平緩,故此類導(dǎo)絲可以作為導(dǎo)向及Knuckle導(dǎo)絲使用,因此當(dāng)Pilot導(dǎo)絲進入CTO階段后,不需要交換導(dǎo)絲,在微導(dǎo)管支撐下直接做成knuckle彎并向前推送。
Pilot200導(dǎo)絲具有很強的硬度及超滑等特點,在CTO介入操作中容易進入內(nèi)膜下造成假腔及內(nèi)膜下血腫,尤其在于鈣化嚴(yán)重的平頭CTO及走向不明的CTO病變。而且Pilot200導(dǎo)絲做Knuckle技術(shù)通過能力更強,但也容易造成血腫及冠脈撕裂。因此推送過程中要伴隨著微導(dǎo)管的跟進,增加導(dǎo)絲通過能力,可減少導(dǎo)絲進入內(nèi)膜下的風(fēng)險。但運用knuckle技術(shù)應(yīng)注意:(1)行Knuckle技術(shù)時要控制在一定范圍內(nèi),盡量在CTO的體部做,不要在兩端,避免進入假腔;(2)應(yīng)用導(dǎo)絲前3cm的較軟頭端行Knuckle技術(shù),盡量避免使用后部較硬的桿部;(3)盡量避免過度旋轉(zhuǎn)導(dǎo)絲,以免造成撕裂太大,導(dǎo)絲在血管內(nèi)膜下應(yīng)直接向前平行推進以形成線性平面撕裂。