近來,由廣東三九腦科醫院神經內科及介入團隊共同完成的1例急性基底動脈閉塞延遲開通案例在Stroke & Vascular Neurology(SVN)上發表[1]。該患者入院時已發病20 h,雙側腦橋顯示大面積梗死灶,造影結果提示基底動脈在小腦前下動脈以遠幾乎完全閉塞,由左側頸內動脈通過后交通動脈向雙側大腦后動脈及小腦上動脈供血。患者入院后即接受了急診血管成形術,術中在基底動脈置入1枚支架,使其完全開通。術后患者神經功能缺損迅速改善,NIHSS評分由19分降至2分。通過MRI彌散張量纖維束成像對該患者的皮質脊髓束進行動態隨訪,發現穿過梗死區、已受損的皮質脊髓束在術后逐漸恢復正常。我們在人體上首次證實,已長時間發生缺血的皮質脊髓束仍可被挽救,這對于后循環梗死尤其是腦干梗死擴大時間窗又提供了新的支持證據。
長期以來,缺血半暗帶一直是急性腦梗死治療的唯一靶點,已發生缺血梗死的區域很少得到關注。事實上,Chelsea S.Kidwell等[2]早在2000年就發現,缺血半暗帶不僅包括彌散-灌注不匹配區,也包括部分已經發生彌散異常,也就是通常認為已經梗死的區域。Jens Fiehler等[3]在2002年證實,即使是嚴重的表觀彌散系數值(apparent diffusion coefficient,ADC)下降,也未必代表腦組織的損傷不可逆。Jean-Marc Olivot等[4]提取血管內治療經影像篩選的急性缺血性卒中(Endovascular Therapy Following Imaging Evaluation for Ischemic Stroke,DEFUSE)研究的數據進行分析,發現彌散異常的區域最終是否成為梗死灶與能否獲得正常灌注和早期血管開通有關。這些研究提示MRI彌散成像對于判斷急性腦梗死病變范圍有一定局限性,但也說明已發生缺血損傷的腦組織或可被挽救,并成為腦梗死急性期治療的新靶點。
另外,雖然恢復缺血半暗帶的血供是治療的首要目標,但患者神經功能缺損的改善是來自于半暗帶的血供恢復,還是來自于已梗死組織的血供恢復,這是一個長期懸而未解的問題。目前基本明確的是,如果腦白質缺血損傷較重,即使恢復灌注也可能為無效灌注。本病例中,患者治療后NIHSS評分由19分降至2分,同時觀察到其皮質脊髓束由稀疏恢復至正常水平,不僅直觀地證明了腦白質纖維對缺血的耐受力,更提示我們,恢復已發生梗死的“功能區”的血供,對于患者的預后改善更有意義!
由于本案例僅僅是個案,且MRI彌散纖維成像可能受到腦水腫等因素的影響,因此仍需進一步的研究證實該臨床觀察。