“你存在胰島素抵抗”,對于糖尿病、肥胖、多囊卵巢綜合征等患者來說,多會從醫生那聽到這句話,但很多人對其感到一頭霧水。其實,胰島素抵抗是這些疾病產生的一個非常重要的原因。因此,無論糖友或是健康人,都有必要了解。
到底什么是胰島素抵抗?其實就是指體內產生的胰島素不足以對脂肪細胞、肌肉細胞和肝細胞起到正常的胰島素響應的狀況。簡單來說,胰島素抵抗就是體內的胰島素生理作用減弱了,不能很好地干活。就像一個青壯年,本來可以挑100斤重物,由于種種原因現在只能挑70或50斤重物了。
我們知道,胰島素要起到作用,必須與體內的細胞膜受體結合,使細胞膜上的轉運通路開放,葡萄糖在葡萄糖轉運子的幫助下進入細胞內,然后在線粒體中代謝,產生能量。如果把細胞比作一個火電廠,線粒體就是鍋爐,葡萄糖就是煤,胰島素相當于進入廠區大門的鑰匙,細胞膜上的受體就好比大門的鎖,脂肪酸就好比鎖上堵住鑰匙孔的雜物,影響到鎖的正常開啟。胰島素抵抗就好比工廠大門上的鎖不好使了,也許是鎖孔被脂肪堵住了,也可能是鎖孔里的彈簧沒彈性了或者其他原因,導致很多鎖打不開,門就打不開,煤炭運不到廠區里面,即使鑰匙多也沒有用。
胰島素抵抗可分為2類:一類是生理性抵抗,一般都是暫時性的,常常出現在饑餓、精神創傷、手術等應激狀態下,其他還有妊娠狀態、青春期、飲酒等情況;另一類是病理性抵抗,可因遺傳因素、肥胖、氧化應激增強、衰老、炎癥反應、脂類物質進食過多、線粒體功能障礙,以及非酒精性脂肪肝促進脂肪的堆積、缺氧狀態等因素導致。
那么,發生胰島素抵抗的后果是什么呢?這就有必要先了解一下胰島素的主要功能和作用。胰島素是體內非常重要的一種激素,它在維持血糖的穩定方面起到非常重要的作用,對三大營養物質都具有調節作用。
1.降低血糖:胰島素的降糖作用主要通過兩個方面來實現。一是能促進全身組織細胞對葡萄糖的攝取和利用,特別是骨骼肌、心肌和脂肪組織;二是抑制糖原的分解和糖原異生。另外,胰島素可以刺激線粒體的功能,增加細胞的氧耗,更好地代謝葡萄糖和脂肪酸。如果胰島素的活性被減弱,線粒體功能就會發生障礙,從而影響葡萄糖等的代謝。因此可以說,胰島素抵抗是引發糖尿病的重要原因之一。
2.調節脂肪、蛋白質代謝:胰島素能促進脂肪的合成與貯存,使血中游離脂肪酸減少,同時抑制脂肪的分解氧化;胰島素可促進細胞對氨基酸的攝取和蛋白質的合成,抑制蛋白質的分解,因而有利于生長。當發生胰島素抵抗后,機體為了代償胰島素的功能,必須分泌更多胰島素,而由于機體對其敏感性下降,大量胰島素不能被充分利用,因而囤積在血液中形成高胰島素血癥,促進脂肪合成,會導致肥胖。而肥胖又會促成胰島素抵抗的發生。可以說,胰島素抵抗與肥胖是一個互為因果的惡性循環。
3.其他功能:胰島素可促進鉀離子和鎂離子穿過細胞膜進入細胞內;可促進脫氧核糖核酸(DNA)、核糖核酸(RNA)及三磷酸腺苷(ATP)的合成;胰島素可以誘導血管內皮細胞產生一氧化氮和血管內皮細胞生長因子,而一氧化氮具有擴血管的作用。所以,它也是心血管疾病的一個獨立危險因素,還會促進動脈粥樣硬化的發生發展。
存在胰島素抵抗的人,通常還可能會伴有肥胖、高血糖和高胰島素血癥,甚至還會有高血壓、血脂異常、血液黏稠度增高、高尿酸血癥等一系列病理表現。這些情況合并出現,稱為“胰島素抵抗綜合征”。目前認為,胰島素抵抗是上述代謝異常共同的危險因素。
根據中華醫學會糖尿病學分會建議的診斷標準,具備以下4項中的3項或全部者可確診為代謝綜合征:
1 .超重和(或)肥胖,BMI≥25。
2 .高血糖,空腹血糖(FPG)≥6.1mmol/ L(110mg/dl)和(或)餐后兩小時血糖(2hPG)≥7.8mmol/L(140mg/ dl),和(或)已確診糖尿病并治療者。
3.高血壓,收縮壓/舒張壓≥140/90mmHg,和(或)已確診高血壓并治療者。
4 .血脂異常,空腹甘油三酯≥1 . 7 m m o l / L(150mg/dl),和(或)空腹血高密度脂蛋白膽固醇男性<0.9mmol/L(35mg/ dl),女性<1.0mmol/L(39mg/dl)。
治療胰島素抵抗的方法包括飲食運動管理、減輕體重、戒煙限酒及避免吸二手煙。由于肥胖是產生胰島素抵抗的最重要原因,糾正胰島素抵抗的最好手段就是減肥。此外,還可以應用胰島素增敏劑,包括噻唑烷二酮類藥物,如羅格列酮等;雙胍類藥物,如二甲雙胍;磺脲類藥物中的格列美脲等。
(飛揚摘自《家庭醫藥》2018年9期)