青年患者玻璃體黃斑牽拉綜合征自行緩解1例

呂小利，陶津華，繆晚虹

作者單位：1上海中醫藥大學附屬曙光醫院眼科，上海200120

2浙江中醫藥大學附屬第二醫院眼科，杭州310005

1 臨床資料

朱某，男，25歲。2017年11月29日因“左眼視物模糊1 w”就診于上海某醫院，既往無高血壓病、糖尿病等慢性病史，無眼部外傷史。眼部檢查：左眼矯正視力 1.0（-2.25DS/-0.50DC×90°），眼壓正常，眼前節（-），左眼眼底黃斑中心反光未見，視網膜平伏。光學相干斷層掃描 (Optical Coherence tomography,OCT)檢查提示黃斑前膜，黃斑中心凹形態消失，可見視網膜前條帶樣高反射信號（見圖1），予改善微循環藥物口服治療。

二診（2017年12月18日）：因“左眼視物模糊3w，加重1 d”再次就診，眼部檢查：左眼矯正視力0.9（-1.75DS），眼壓正常范圍，左眼前節（-），左眼眼底后極部視網膜放射狀皺褶，黃斑中心凹反光未見（見圖2），診斷“左眼黃斑前膜”，建議患者手術治療。

三診（2017年12月25日）：患者因不接受手術治療，三診于杭州某醫院，眼底檢查：左眼黃斑區視網膜放射狀皺褶（見圖3A），OCT檢查示左眼玻璃體后皮質呈強反射光帶與黃斑區視網膜粘連、牽拉，中心凹神經上皮層下囊樣暗腔（見圖3B），熒光素眼底血管造影(fluorescein fundus angiography,FFA)檢查見左眼黃斑區血管扭曲，未見血管熒光滲漏。建議患者隨診觀察。

圖1 患者朱某初診OCT圖左眼OCT黃斑中心凹形態消失，可見視網膜前條帶樣高反射信號圖2 患者朱某二診眼底像左眼眼底彩色照相 黃斑區視網膜放射狀皺褶

圖3 患者朱某三診眼底像及OCT圖 左眼眼底彩色照相和OCT 3A示黃斑區視網膜放射狀皺褶；3B示玻璃體后皮質呈強反射光帶與黃斑區視網膜粘連、牽拉，中心凹神經上皮層下囊樣暗腔

四診（2018年4月24日）：患者為復查OCT四診于我院。患者訴3個月前因喝酒熬夜出現一過性視力明顯下降，伴有明顯視物變形，2 h后視力自行恢復且無視物變形，之后患者自覺視力恢復正常，故未就診；今患者為復查眼底黃斑區OCT而就診。眼部檢查：左眼矯正視力1.0(-1.75DS)，眼壓正常，眼前節（-），晶狀體透明，左眼眼底視乳頭色澤紅潤，邊界清，后極部視網膜反光增強，黃斑中心反光可見，視網膜平伏（見圖4A）。OCT示左眼黃斑中心凹形態正常，玻璃體完全后脫離（見圖4B）。

2 討論

玻璃體黃斑牽拉綜合征 （Vitreomacular traction syndrome VMTS）是玻璃體后脫離過程中玻璃體后皮質與黃斑部持續粘連牽拉引起黃斑區解剖結構改變而導致的一組眼部異常癥狀，其解剖結構改變包括假性囊腫、黃斑裂孔、黃斑囊樣水腫、視網膜下液，臨床表現為視物模糊、變形、視物變小、閃光感、甚至嚴重視力下降[1]。

OCT檢查對本病的診斷和隨訪有重要作用[2]，臨床上VMTS主要和特發性黃斑前膜（Epiretinal membrane ERM）相鑒別：VMTS的眼底無纖維增殖膜樣結構，而特發性ERM眼底可見灰白色纖維增殖模樣結構，VMTS的OCT圖像顯示延伸至玻璃體腔的反射光帶與黃斑部視網膜表面強的線狀反射光帶相連[3]，而ERM的OCT圖像根據不同的分級顯示不同，后期可引起視網膜增厚及黃斑區解剖結構的異常，通常需手術干預[4]。

本例患者2017年11月29日初診時OCT表現為黃斑中心凹形態消失，可見內層視網膜前條帶樣高反射信號，隨著病情的進展患者眼底見黃斑區放射狀皺褶，2017年12月25日患者第3次就診時OCT表現為玻璃體后皮質呈強反射光帶與黃斑區視網膜粘連、牽拉；觀察5 d后患者癥狀緩解，遺憾的是患者未及時復診，當時緩解后的OCT圖像未獲得，而3個月后來我院復查OCT顯示黃斑區正常結構。因此根據病情發展推測，患者玻璃體后脫離（Posterior Vitreous detachment PVD）過程為1個月（2017-11-29至2018-1-1），后脫離過程中玻璃體黃斑區牽拉引起假性囊腫進而導致視物模糊、變形，玻璃體完全后脫離后黃斑區解剖形態次日恢復正常（視物變形消失）。

PVD的發病原因有二，一是近視、眼外傷、無晶體眼、玻璃體出血、眼內炎癥、視網膜血管疾病等均可導致玻璃體液化，進而導致PVD；二是玻璃體隨年紀增大而濃縮和塌陷，導致玻璃體后皮質和內界膜的連接減弱[5]，因此VMTS多發生于老年人。本例患者25歲，左眼輕度近視，無其他眼部疾病史，用眼習慣為看遠不戴近視眼鏡，看近時佩戴眼鏡，由此可以推測該患者PVD的發生可能與用眼習慣引起的調節和遠視性離焦效應 （視近佩戴近視框架鏡引起[6]）有關，調節可能導致晶狀體及玻璃體產生向前的生物力，而遠視離焦使鞏膜產生向后的生物力學效應，進而影響玻璃體后皮質和內界膜的生物力學變化導致PVD，這一假說仍需要大量的臨床病例觀察及動物實驗的驗證。

VMTS的治療包括玻璃體切除術、玻璃體腔注氣術及臨床觀察[7]。在對診斷為VMTS的159例患者183只眼的回顧性研究中發現，20%的患眼在平均15個月內自行緩解[8]，本例患者自行緩解時間為1個月明顯低于文獻報道。近年來，玻璃體腔注入基因重組纖溶酶（Ocriplasmin，商品名 JETREA）成為治療VMTS的新手段，Ocriplasmin是纖溶酶的小片段，可以水解層粘連蛋白和纖連蛋白[9]，在一項病例系列研究中對17例VMTS患者的患眼玻璃體腔中注入Ocriplasmin 28 d后，玻璃體黃斑粘連解除率為47.1%[10]。VMTS因其有自行緩解的可能，臨床治療時應該綜合考慮多種因素，例如病情嚴重與否，患者意愿等，為患者選擇最合適的治療方案，使患者收獲最大的臨床效益。

圖4 患者朱某四診眼底像及OCT圖 左眼眼底彩色照相和OCT 4A示視乳頭色澤正常，邊界清，后極部視網膜反光增強，視網膜平伏。4B示黃斑中心凹形態正常，玻璃體完全后脫離