羅光榮

13歲的小林,最近半年發現血壓很高。家長開始還不敢相信,但多次測量,血壓都在150/100毫米汞柱左右。小林的父母很疑惑:高血壓不是“老年病”嗎?孩子這么小,究竟是什么原因導致了高血壓呢?父母帶小林去醫院就診。醫生說,像小林這么大的孩子,首先需要排除繼發性高血壓。但經過各項檢查后,醫生排除了內分泌性高血壓、腎血管性高血壓、腎實質性高血壓。小林的高血壓到底是怎么回事呢?經過仔細詢問病史,醫生得知,小林近半年因為患皮炎,一直在服用一種叫“復方甘草酸苷片”的藥物。醫生告訴小林和他的父母,正是這個藥導致了孩子的血壓升高,即“藥源性高血壓”。在醫生的指導下,小林停用了該藥物,血壓逐漸恢復了正常。
藥源性高血壓是指使用某些藥物導致血壓顯著升高,超過正常范圍;或者高血壓患者在使用某些藥物后導致血壓進一步升高,或使本已降至正常的血壓出現反跳,甚至出現高血壓危象。藥源性高血壓屬于一種繼發性高血壓,是由于藥物本身的藥理作用、不良反應、藥物相互作用所致。因此,藥源性高血壓在大多數情況下是可以預防的。
導致藥源性高血壓的藥物常見的有以下八種:
非甾體抗炎藥長期或大量服用布洛芬、吲哚美辛、保泰松等非甾體抗炎藥,可增加鈉的再吸收,引起水鈉潴留、血容量增加、血壓升高,甚至出現高血壓危象。此外,可降低某些降壓藥物(如受體阻滯劑、利尿劑)的降壓作用,導致高血壓患者降壓療效變差。
處理措施:非甾體抗炎藥引起血壓明顯升高的情況主要見于高血壓患者,對血壓正常者影響較小。原本血壓控制良好的高血壓患者,如果血壓突然升高,需要警惕是否為服用非甾體抗炎藥所致。高血壓患者服用非甾體抗炎藥時,應選擇對血壓影響較小的種類;若出現血壓升高,首選鈣離子拮抗劑和利尿劑進行降壓治療。
糖皮質激素糖皮質激素包括潑尼松、地塞米松等。糖皮質激素可引起水鈉潴留和鉀的排泄,激活交感神經,促進肝臟合成血管緊張素原,增加腎素-血管緊張素-醛固酮系統升壓效應,往往產生低血鉀性高血壓。
處理措施:可選擇利尿劑、鈣離子拮抗劑、β受體阻滯劑或血管緊張素轉化酶抑制劑進行降壓,同時密切監測血鉀,預防低鉀血癥。
口服避孕藥口服避孕藥是雌激素和孕激素合劑,其中會導致血壓升高的主要成分是孕激素。長期服用避孕藥會使血壓不同程度地升高,研究認為腎素-血管緊張素系統的變化可能為主要原因。
處理措施:停用口服避孕藥,一般在停藥3~6個月后,血壓可恢復正常。
促紅細胞生成素重組人促紅細胞生成素常用于治療腎性貧血和惡性腫瘤相關貧血等難治性貧血。30%接受治療的患者會出現血壓升高,與紅細胞生成過快、血黏度增加、末梢循環阻力增大有關。
處理措施:使用重組人促紅細胞生成素治療腎性貧血時,為預防升高血壓,應在3~4個月內緩慢糾正貧血,并在治療過程中密切監測血壓。一旦出現高血壓,可選擇鈣離子拮抗劑、血管緊張素轉化酶抑制劑、擴血管藥物等進行治療。
免疫抑制劑免疫抑制劑常用于治療器官移植后排斥反應和自身免疫性疾病。可引起血壓明顯升高的免疫抑制劑主要是環孢素。環孢素可能通過升高腎臟血管內皮素水平,降低腎小球濾過率,同時抑制前列腺素合成和釋放,促進血管收縮,升高血壓。
處理措施:應用免疫抑制劑出現高血壓的患者,降壓治療時應考慮降壓藥對環孢素的血漿分布和濃度影響。二氫吡啶類鈣離子拮抗劑對環孢素的血漿分布和濃度影響較小,降壓效果較好。
抗抑郁藥抗抑郁藥中的單胺氧化酶抑制劑可抑制單胺氧化酶活性,使兒茶酚胺類物質和5-羥色胺蓄積,引起血壓升高。三環類抗抑郁藥物如丙米嗪、阿米替林和多塞平等,屬于非選擇性單胺攝取抑制劑,主要抑制去甲腎上腺素和5-羥色胺的再攝取,增加突觸間隙兩者的濃度,產生擬交感效應,使血壓升高。
處理措施:因抑郁癥本身也會導致血壓升高,故在服用抗抑郁藥時,需要權衡利弊。明確為抗抑郁藥導致高血壓者,應換用其他種類抗抑郁藥或加用降壓藥。
腫瘤靶向治療藥物血管內皮生長因子(VEGF)單克隆抗體主要用于腫瘤的靶向治療,可引起血壓升高。
處理措施:血管緊張素轉化酶抑制劑有拮抗腎素-血管緊張素-醛固酮系統活性和減少蛋白尿的作用,可優先作為VEGF單克隆抗體引起的高血壓的降壓藥,也可應用β受體阻滯劑、利尿劑、非二氫吡啶類鈣離子拮抗劑、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑和擴血管藥物(硝酸酯類)。
甘草甘草中的活性成分甘草次酸可抑制糖皮質激素的生物轉化,同時還具有直接的鹽皮質激素樣作用,可導致血壓升高。甘草引起高血壓的臨床特點為血壓升高伴低鉀血癥,被稱為“假性醛固酮增多癥”,但血漿醛固酮和腎素活性水平均較低。
處理措施:服用甘草制劑時,應監測血壓和血鉀水平。一般停藥后,血壓即可恢復正常,若需加用降壓藥,宜根據血鉀水平確定是否加用螺內酯。
專家提醒,無高血壓病史者應用上述八種藥物時,應在用藥1周后注意監測血壓;有高血壓病史者應盡量避免使用上述藥物,不得不用時,應每天監測血壓,必要時做24小時動態血壓監測,以便及時發現和處理血壓升高情況。