舌體大小與阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征發病的相關性

曹建華

(包鋼集團第三職工醫院，包頭，014010)

口咽通氣道阻塞，是引起阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(Obstructivesleep Apnea Hypopnea Syndrome，OSAHS)的常見原因[1]。OSAHS是指患者在睡眠期間發生的呼氣通氣障礙，包括呼吸、心腦血管等多個方面。有研究報道，口咽通氣道截面積的大小與OSAHS的嚴重程度有明顯的關聯性，而舌體是構成口咽通氣道的重要組織。舌體位于口腔底部，屬于肌性組織，此類相關報道較少[2]。本研究對舌體大小與阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征發生的相關性進行分析。現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2016年4月至2018年4月我院收治的OSAHS患者100例，根據病情程度分為中重度組(n=52)和輕度組(n=48)。同期選取50例健康體檢人群作為對照組。中重度組中男32例，女20例；年齡20～65歲，平均年齡(36.62±8.47)歲。輕度組中男22例，女26例；年齡20～65歲，平均年齡(36.62±8.47)歲。對照組中男28例，女22例；年齡22～63歲，平均年齡(35.43±9.07)歲。3組一般資料比較，差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。本研究經醫學倫理委員會批準，所有患者及其家屬均同意參加本研究，并自愿簽署知情書。

1.2 納入標準 1)所有OSAHS患者均經多導睡眠呼吸儀監測確診；2)中重度患者低通氣指數>15次/h，輕度患者低通氣指數5～15次/h，對照組低通氣指數<5次/h；3)行睡眠圖或者磁共振成像前需停止持續正壓通氣(Continuous Positive Airway Pressure，CPAP)至少72 h。

1.3 排除標準 1)合并中樞性呼吸暫停低通氣綜合征、發作性睡病以及上氣道阻力綜合征；2)患有內分泌疾病等；3)高血壓未控制在140/90 mmHg以內。

1.4 研究方法

1.4.1 PSG監測 采用飛利浦Alice PDx睡眠診斷系統對受檢人員進行夜間≥7 h的連續監測，包括：心電圖、鼻及口通氣量、眼動圖、肌電圖、血氧飽和度等指標。

1.4.2 MRI掃描 MicroMR磁共振成像儀在患者清醒狀態下平靜呼吸仰臥從頭至上勁部進行正位掃描。

1.5 觀察指標 比較各組舌體大小，包括舌體長度、寬部、舌背高度等；1)舌體總長度為矢狀位上測量舌尖至會厭谷最下點的直線長度；2)舌尖至舌最后點連線，舌背的最高點向該線作垂線的距離為舌體厚度；3)舌體中縱切面截面積；4)水平位上舌體最寬處的橫徑為舌體橫徑。

2 結果

2.1 舌大小測量指標比較 對照組舌體長度、寬度、舌背高度、中縱切面積以及舌體積均明顯低于中重度組及輕中度組，差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

2.2 相關性 經Pearson相關性分析發現，OSAHS患者病情嚴重程度與舌體長度、寬度、舌背高度、中縱切面積以及舌體積均呈正相關(P<0.05)。見表2。

3 討論

OSAHS在臨床上屬于一種常見的睡眠呼吸疾病，發病主要與患者睡眠期間上呼吸道解剖性狹窄及上氣道軟組織塌陷增加有關。部分、完全上氣道阻塞出現呼吸暫停以及睡眠低通氣。有研究表明，重度OSAHS患者口咽區狹窄，是上氣道中唯一缺乏骨性支架的部位。由于咽部氣道的生理功能，咽部氣道的肌肉為隨意肌，直接由大腦高級中樞控制[3]。機體清醒時，咽部肌肉的興奮度較高，入睡后監管作用減弱，咽部肌肉出現氣道狹窄從而引起呼吸暫停。

表1 3組研究對象舌大小測量指標比較

表2 OSAHS患者病情嚴重程度與舌體大小相關性分析

有研究發現，舌體增大在OSAHS患者機體中起著重要的作用，此處舌體增大實際是指相對于小頜畸形，頜骨后移，并不是舌體本身的增大[4]。本研究顯示，正常健康體檢人群舌體長度、寬度、舌背高度、中縱切面積以及舌體積均明顯低于OSAHS中重度組以及OSAHS輕中度組，OSAHS患者病情嚴重程度與舌體長度、寬度、舌背高度、中縱切面積以及舌體積均呈正相關。這可能是因為正常人群舌體并不會后移，舌背高度以及舌體積也不會增大。而輕度OSAHS患者在清醒時舌體不會后移，舌背高度及舌體積不會增大。而在睡眠中舌體后移，影響通氣，從而導致患者阻塞性睡眠呼吸暫停。中重度OSAHS患者在其清醒狀態下，舌背高度以及舌提體積出現后綴以及后移。隨著患者低通氣指數的增加，患者病情越嚴重，舌體長度、寬度、舌背高度、中縱切面積以及舌體積均相對增大。

綜上所述，OSAHS患者病情嚴重程度與舌體長度、寬度、舌背高度、中縱切面積以及舌體積均呈正相關，這對未來臨床治療OSAHS有一定的參考價值。