潑尼松聯(lián)合丙種球蛋白對重癥肌無力患者的治療效果及對免疫功能的影響

王 鋒 劉敏利 郝德海

（遼寧省葫蘆島市中心醫(yī)院，遼寧 葫蘆島 125000）

重癥肌無力是臨床上較為常見的神經(jīng)-肌肉接頭處傳遞功能出現(xiàn)異常而引發(fā)的一種自身免疫 性疾病，采取安全有效的治療方法極為關(guān)鍵[1-2]。因此，本研究對我院在院神經(jīng)內(nèi)科在2011年1月至2018年1月收治的重癥肌無力患者85例分析，旨在探討潑尼松聯(lián)合丙種球蛋白對重癥肌無力患者的治療效果及對免疫功能的影響，報道如下。

表1 兩組患者的臨床療效比較[n（%）]

表2 分析兩組的細胞免疫功能（±s）

表2 分析兩組的細胞免疫功能（±s）

注：與對照組相比，*P＜0.05，與治療前相比，#P＜0.05

+(%)觀察組 42 治療前 29.32 ± 5.42 30.15 ± 5.24 25.26 ± 4.38 1.13 ± 1.35治療后 42.58 ± 7.41 *# 40.39 ± 6.75 *# 24.29 ± 4.65 1.59 ± 1.17 *#對照組 43 治療前 28.19 ± 6.43 30.34 ± 5.89 25.35 ± 4.13 1.12 ± 1.49治療后 35.78 ± 7.53 # 35.23 ± 5.14 # 26.25 ± 4.27 1.29 ± 1.25 #組別 n CD4+(%) CD3+(%) CD8+(%) CD4+/CD8

1 資料與方法

1.1 一般資料：對我院神經(jīng)內(nèi)科在2011年1月至2018年1月收治的85例重癥肌無力患者，隨機分為觀察組（42例）與對照組（43例），觀察組中，男19例，女23例；年齡13～62歲，平均（30.75±12.94）歲；病程15 d～6個月，平均（3.92±1.47）個月；其中，疾病類型：胸腺增生10例，胸腺正常29例，胸腺瘤3例；疾病分期：急緩解期9例，性期33例；Osserman分型：全身型6例，眼肌型31例，遲發(fā)型5例。對照組43例，男18例，女25例；年齡13～62歲，平均（31.42±11.75）歲；病程15 d～6個月，平均（3.85±1.34）個月；其中，疾病類型：胸腺增生9例，胸腺正常31例，胸腺瘤3例；疾病分期：急緩解期9例，性期34例；Osserman分型：全身型7例，眼肌型32例，遲發(fā)型4例。兩組的基線資料具有可比性（P＞0.05）。

1.2 方法：對照組采用靜脈滴注潑尼松 (批號：國藥準(zhǔn)字H36022367，生產(chǎn)廠家：江西國藥有限責(zé)任公司，規(guī)格：20 mL∶100 mg)1.5 mg/(kg·d)治療，觀察組聯(lián)合采用靜脈滴注丙種球蛋白（批號：國藥準(zhǔn)字S19993042，生產(chǎn)廠家：成都蓉生藥業(yè)有限責(zé)任公司，規(guī)格：5% 50 mL 2.5克/瓶）0.4 g/（kg·d）治療。治療4周。

1.3 觀察指標(biāo)：（1）分析兩組的臨床效果，療效標(biāo)準(zhǔn)[3]：①治愈：經(jīng)過治療后，患者的臨床癥狀完全消失，可以停止使用相關(guān)的治療藥物，日常起居以及生活均能自主開展；②顯效：經(jīng)過治療后，患者的臨床癥狀明顯改善，疾病相關(guān)治療藥物的服用劑量明顯減少，日常生活以及起居能力明顯增強；③有效：經(jīng)過治療后，患者的臨床癥狀出現(xiàn)一定程度的緩解；④無效：經(jīng)過治療后，患者的病情無明顯改變甚至出現(xiàn)惡化。（2）分析兩組細胞免疫功能；采用美國 BD FACSCalibur 流式細胞儀對兩組治療前后的、、以及等細胞免疫功能指標(biāo)進行檢測。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析：采用SPSS21.0軟件，患者的細胞免疫功能以（±s）表示，采用t檢驗，率的比較用χ2檢驗，以P＜0.05為差異顯著。

2 結(jié) 果

2.1 分析兩組患者的臨床療效：觀察組的有效率為92.86%（39/42），高于對照組的74.19%（32/43），組間比較差異顯著（P＜0.05），見表1。

2.2 分析兩組患者細胞免疫功能：治療后兩組的細胞免疫功能指標(biāo)均改善，且觀察組改善情況優(yōu)于對照組（P＜0.05），見表2。

3 討 論

重癥肌無力是因自身的免疫耐受失敗而導(dǎo)致，細胞免疫依賴、乙酰膽堿受體抗體介導(dǎo)以及補體均參與了該病的發(fā)生、發(fā)展過程。重癥肌無力患者的臨床表現(xiàn)主要為四肢肌肉無力，病情較為嚴(yán)重的患者會發(fā)生呼吸肌無力，導(dǎo)致通氣性呼吸功能衰竭[4-6]。臨床治療重癥肌無力在于快速緩解患者的呼吸肌無力情況，促進機體正常神經(jīng)-肌肉傳導(dǎo)功能的恢復(fù)[7]。潑尼松治療重癥肌無力患者的作用機制為通過促進突觸前膜內(nèi)乙酰膽堿的釋放，使神經(jīng)-肌肉接頭處傳遞的興奮性大大增強；對B細胞產(chǎn)生抗乙酰膽堿受體抗體進行抑制；使突觸后膜抗乙酰膽堿受體數(shù)目增加等而發(fā)揮效果[8]。丙種球蛋白是一種臨床上廣泛使用的免疫抑制劑，具有便捷、高效的優(yōu)點，可以使重度患者的病情獲得迅速改善[9]。

本研究對觀察組患者采取潑尼松聯(lián)合丙種球蛋白治療，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，觀察組的治療有效率為92.86%，高于對照組的74.19%，組間比較差異顯著（P＜0.05）；表明潑尼松以及丙種球蛋白聯(lián)合使用對重癥肌無力患者的治療有效率明顯高于單獨使用靜脈滴注潑尼松。治療后兩組的細胞免疫功能指標(biāo)均改善，且觀察組改善情況優(yōu)于對照組（P＜0.05）。表明潑尼松聯(lián)合丙種球蛋白聯(lián)合可以顯著改善重癥肌無力患者的免疫功能。

綜上所述，潑尼松以及丙種球蛋白聯(lián)合使用對重癥肌無力患者的治療有效率明顯高于單獨使用靜脈滴注潑尼松，并且可以有效改善患者的免疫功能，值得應(yīng)用推廣。