連金泉,舒宏春,劉 凡,夏小明,楊 峰
(1.上饒市人民醫院檢驗科,江西 上饒 334000;2.上饒市人民醫院消化內科,江西 上饒 334000)
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)具有較高發病率。尤以重癥胰腺炎(SAP),發病迅疾,死亡率高。急性胰腺炎和病情嚴重程度有一定關系,且和早期診治有很大關聯[1]。急性胰腺炎需要盡早進行診治,提升治愈率,這是現階段臨床研究的重難點。而現階段對此種病評估標準較為滯后。這些標準不能動態呈現評估,較為復雜,需要構建綜合評估系統。2018年3月~2018年8月本院消化內科確診急性胰腺炎患者60例進行抽檢,以此評價降鈣素原、C反應蛋白結合TNF-α在急性胰腺炎嚴重程度及預后中的重要意義。
1.1 臨床資料 研究對象為2018年3月~2018年8月本院消化內科接診急性胰腺炎患者60例,有急性胰腺炎特征性腹痛:伴惡心、腹脹、腹膜刺激征等,急性胰腺炎影像學表現:胰腺明顯腫大、水腫等。另外選取健康對照組40例。對照組中男30例,女10例;年齡22~69歲,平均年齡(48.5±14.5)歲。觀察組中男40例,女20例;年齡21~68歲,平均年齡(49.6±14.4)歲;假性囊腫35例,胰腺膿腫25例。排除標準:心、肝、腎等臟器嚴重并發癥者,近期服用影響指標水平藥物者;其他急腹癥者。兩組男女比例、年齡及囊腫類型比較,差異無統計學意義。
1.2 方法 急性胰腺炎患者全部是發病24 h內入院,兩組入院后第1天、第7天、第14天空腹抽取外周靜脈血5 ml,安排同一名醫生,置于4℃條件下離心10 min,轉速為3 000 r/min經過離心,獲得血清2 ml,放置在保溫箱中等待檢測,使用免疫速率比濁法測定C反應蛋白,使用化學發光法測定血清降鈣素原PCT,采用ELISA法測定TNF-α。
1.3 評價標準 對比兩組不同時段血清降鈣素原PCT、C反應蛋白CRP及TNF-α兩水平,入院24 h及入院48 h的安排專人觀察并記錄第1天、第7天、第14天血清降鈣素原、C反應蛋白及TNF-α水平。
1.4 統計學方法 將本次研究數據輸入統計學軟件SPSS 13.0表格中,以s”表示計量資料,并予以t檢驗,不滿足正態性時采用u檢驗χ2檢驗,分析組間項是否存在差異,以P<0.05為差異有統計學意義。
對比兩組不同時段血清降鈣素原、C反應蛋白及TNF-α水平發現,觀察組第1天、第7天、第14天血清降鈣素原、C反應蛋白及TNF-α水平均明顯高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。兩組不同時段血清降鈣素原、C反應蛋白及TNF-α水平比較,見表1。
表1 兩組不同時段血清降鈣素原、C反應蛋白及TNF-α及水平比較

表1 兩組不同時段血清降鈣素原、C反應蛋白及TNF-α及水平比較
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急性胰腺炎AP是一種多發消化科急癥,會出現多種并發癥,因為過多飲酒、膽管內的膽結石等多種病因導致而引起,且微循環障礙會引起胰腺壞死[2]。許多患者發病集中在48 h以后。所以,早期診治病情,在48 h內劃分嚴重程度,及時找到存在的感染,掌握手術治療時機,對提升治療水平有很大意義。早期診斷結合患者胰腺組織情況,根據CT判斷為AP分型,受限于昂貴治療費用,同時CT檢查早期胰腺中遇到一定困難。
炎性細胞因子在急性胰腺炎AP引起的全身性炎癥中起到很大作用。人們開始在降鈣素原、C反應蛋白、IL-6、IL-8及TNF-α等胰腺炎癥介質中尋找診斷AP證據指標。C反應蛋白CRP是機體在損傷及炎癥反應中形成的一種急性反應性蛋白。在炎癥當中顯著升高,對急性炎癥較為敏感,可作為判斷預后的一項指標。C反應蛋白CRP是炎性感染的預示因子與危險因子,直接參與了炎癥過程,用作急性胰腺炎SAP早期診斷指標,這和國外報道相符[3]。C反應蛋白可間接預測急性胰腺炎,急性胰腺炎AP胰腺壞死情況及其分型、預后,因為C反應蛋白CRP檢測成本不高,容易操作,為臨床醫師疾病治療及預后判斷提供了重要依據。非特異性炎癥指標降鈣素原PCT、C反應蛋白CRP為實驗室感染程度評估提供了重要指標[4-5]。
非特異性炎癥指標降鈣素原PCT與C反應蛋白CRP在形成過程中受到各種炎癥細胞因子及細菌毒素調節,后者是引起非特異性炎癥指標降鈣素原PCT形成最主要刺激因子。
細胞因子TNF是參與炎癥反應不可缺少的一種介質,有一定的炎癥介導活性,可調節并誘導其他擦怒炎癥反應的細胞因子。根據細胞來源與不同分子結構進行相應劃分。TNF炎癥來源于單核細胞、自然殺傷細胞等,具有各種生物學功能細胞因子,能夠破壞微循環、發揮細胞毒作用,使損傷加重。TNF單核為天然及特異性免疫提供重要媒介,切實溝通特異性免疫與炎癥反應不可或缺的一種因子,通過測定重癥急性胰腺炎患者治療前后血清中TNF及特變化狀況可為急性胰腺炎早期診治提供一種有效途徑[6]。
從研究情況看,急性胰腺炎時激活單核細胞產生眾多TNF-α。濃度較高,致使胰腺局部病轉變為全身病變,它的水平和AP預后表現出正相關關系,現階段認為TNF現出是引起胰腺及胰外器官組織損傷不可缺少的細胞因子,這種因子是急性胰腺炎后含量變高的一種因子[7]。作用機制是TNF-α會強化高中性粒細胞吞噬能力,產生更多過氧化物陰離子,刺激細胞脫顆粒,產生髓過氧化物酶,還能對血管內皮細胞產生作用,損傷內皮細胞;另外,TNF-α還能促使磷脂酶A2分化:上調血管內皮中ICAM-1黏附分子[8]。這種上調作用能較好黏附及收縮白細胞,使得毛細血管滲出,導致組織損傷。技術關鍵和創新點:兩組入院后第1天、第7天、第14天收集靜脈血,經過離心,采用使用免疫速率比濁法、化學發光法、ELISA法各自測出C反應蛋白、血清降鈣素原PCT、TNF-α,對急性胰腺炎的早期診斷及病情判斷,有一定臨床參考價值。
現階段非特異性炎癥指標降鈣素原PCT、C反應蛋白CRP在預測急性胰腺炎嚴重程度及預后還也有待深入探討新的研究成果都證實,兩種物質水平較高經過治療后,會有所降低[9]。一些個體反應較好,對治療有效患者下降幅度較大;但個體反應性不佳,治療不當患者,下降幅度相對變小,甚至呈現上升趨勢。相比對照組,觀察組第1天、第7天、第14天血清降鈣素原、C反應蛋白及TNF-α水平均明顯較高(P<0.05)。證實,降鈣素原、C反應蛋白、TNF-α在急性胰腺炎嚴重程度判斷及對預后作用意義重大,提示具有突出臨床判斷價值。本次研究數據與觀察到的臨床癥狀和與熊明潔等[10]研究結果接近。
總之,急性胰腺炎可通過降鈣素原、C反應蛋白、TNF-α來判斷其嚴重程度,且對預后起到一定作用,具有一定臨床指導及參考價值。