葉 燕
(荊門市康復醫院神經內科,湖北 荊門 448000)
當患者的顱內水分含量增加后便會從腦組織浸入,從而增大腦容量,一般情況下,多由腦血管畸形病變和腦顱外傷所造成[1],特別是常見的腦出血引起的腦水腫。一旦患者出現腦出血,極易引起顱內高壓,損傷腦組織[2],對患者的生命健康產生嚴重的威脅。為了保障患者的健康,十分有必要對患者實行相應的治療,本文針對此作了相關探討[3]。
1.1 臨床資料 選取2017年1月~2018年1月收治的120例腦出血后腦水腫患者為研究對象,將其分為兩組,每組各60例。常規組:男27例,女33例,年齡50~79歲,平均年齡(65.28±5.94)歲;出血部位:10例患者其他部位出血,12例患者腦干出血,15例患者小腦出血,15例患者基底核區出血,8例患者腦葉出血。實驗組:男29例,女31例,年齡52~77歲,平均年齡(65.63±5.71)歲;出血部位:11例患者其他部位出血,12例患者腦干出血,13例患者小腦出血,12例患者基底核區出血,12例患者腦葉出血。兩組臨床資料對比差異無統計學意義,具有可比性。
1.2 方法 入院之后,對常規組患者實施補液和吸氧以及心電監護治療,與此同時,采用快速靜脈滴注的方式實行20%的甘露醇注射液治療[4],2天1次,持續治療7~8 d。基于常規治療,對實驗組患者實行奧拉西坦注射液治療[5],1次20 ml,每天1次,同250 ml的0.9%氯化鈉溶液混合,并采用靜脈滴注的方式實行治療,同樣持續治療7~8 d[6]。
1.3 觀察指標 對比常規組和實驗組患者治療前后的腦水腫和腦血腫體積、Bathel指數和NIHSS評分以及臨床療效。
1.4 統計學方法 把所收集到的數據納入SPSS 21.0進行數據分析,計量資料采用s”表示,組間比較采用t檢驗,計數資料采用率(%)表示,組間比較采用χ2檢驗,以P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 對比兩組患者的臨床療效 治療后,常規組30例患者治療無效,15例患者有所好轉,10例患者治療顯效,5例患者基本痊愈,治療總有效率為50%。實驗組有15例患者治療無效,20例患者有所好轉,15例患者治療顯效,10例患者基本痊愈,治療總有效率為75%。實驗組的臨床療效明顯要優于常規組,兩組間比較差異有統計學意義(P<0.05)。
2.2 對比兩組患者的Bathel指數和NIHSS評分 經過治療,實驗組的Bathel評分明顯比常規組高,NIHSS評分明顯比常規組低,組間比較差異有統計學意義(P<0.05),見表1。
表1 對比兩組患者的Bathel指數和NIHSS評分Table1 The Bathel index and NIHSS score of the two groups were compared

表1 對比兩組患者的Bathel指數和NIHSS評分Table1 The Bathel index and NIHSS score of the two groups were compared
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2.2 對比兩組患者治療后的腦水腫體積、腦血腫體積 治療后,實驗組的水腫體積、腦血腫體積明顯比常規組低,對比兩組,差異有統計學意義(P<0.05),見表2。
相關研究發現,患者患上腦出血之后,極易導致死亡,而腦疝形成和顱內壓增高以及腦水腫是死亡的主要原因。所以,治療腦出血的關鍵在于血后腦水腫治療。腦出血后形成腦水腫的原因:①同血腫的占位效應有著莫大的關聯,當腦出血之后會發生腦血腫,而血腫站位又會對腦組織進行擠壓,致使相關腦組織出現循環障礙,再加上數小時之后血塊會凝聚,因血塊回縮,會加重腦水腫病情。②發生腦水腫后會對局部腦組織的血運產生一定影響,極易致使遲發型神經細胞出現死亡情況。③出現腦出血后,腦組織會發生缺氧,而且顱內壓會慢慢升高,這樣會讓血凝塊以及腦組織對炎性細胞因子以及化學趨化因子進行釋放,增多氧自由基,從而使腦組織水腫病情加重。此外,對細胞來講,凝血酶繼發性會出現毒性作用,這樣不僅會對神經元軸突和樹突造成損害,也會對血腦屏障以及膠質細胞突起造成損害。最后,當患者出現腦出血之后,降解產物和血紅蛋白會在一定程度上損傷腦組織,對腦水腫發展起到促進作用。
表2 對比兩組患者治療后的腦水腫體積、腦血腫體積Table2 The volume of cerebral edema and the volume of cerebral hematoma after treatment were compared between the two group

表2 對比兩組患者治療后的腦水腫體積、腦血腫體積Table2 The volume of cerebral edema and the volume of cerebral hematoma after treatment were compared between the two group
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在治療腦出血后腦水腫時,多會采用甘露醇藥物,雖然其有極好的脫水作用,但不可長期使用,避免患者出現低血鉀[7]。而且相關研究表示,借助受損血腦屏障,甘露醇可從腦組織當中進入,積蓄于腦組織中,當積蓄一定程度后,反而會加重腦水腫的病情,無法保障安全性。作為γ-氨基丁酸的環形衍生物,奧拉西坦在腦出血治療中得以廣泛地得以運用,其有以下的作用:①借助血腦屏障,奧拉西坦可選擇性地作用于中樞神經系統[8]。②這一藥物同谷氨酸受體的親和力較強,除了可對腦細胞代謝起到一定的改善作用,還可修復以及保護腦神經。③這一藥物可對ATP合成起到一定的促進作用。最后,可使患者的腦水腫癥狀得以減輕[9]。
在本文的研究中,選取120例腦出血后腦水腫患者為研究對象,常規組實行常規甘露醇治療,實驗組實施奧拉西坦和甘露醇的聯合治療[10]。從研究的結果來看,治療后,常規組治療總有效率為50%,實驗組治療總有效率為75%。實驗組的臨床療效明顯要優于常規組,兩組間比較差異有統計學意義(P<0.05)。經過治療,實驗組的Bathel評分明顯比常規組高,NIHSS評分明顯比常規組低[11],組間比較差異有統計學意義(P<0.05)。治療后,實驗組的水腫體積、腦血腫體積明顯比常規組低,兩組比較差異有統計學意義(P<0.05)。研究結果表明:通過實行奧拉西坦和甘露醇的聯合治療,不僅可改善患者的腦出血后腦水腫情況,提升患者的治療總有效率,還可改善患者的神經功能缺損程度,提高其日常活動能力。同時還可減小患者腦水腫體積和腦血腫體積,保障患者的生存質量[12]。
總而言之,奧拉西坦聯合甘露醇在腦出血后腦水腫的改善中,效果確切,因此值得臨床推廣。