超聲監(jiān)測老年進展性腦梗死與頸動脈斑塊穩(wěn)定性的關系及進展性腦梗死的危險因素

宋 彥 丁旭萌 李 旭 劉 娟

(南陽市第二人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，河南 南陽 473012)

臨床研究認為，頸動脈斑塊的形成與腦梗死有密切關系，臨床對頸動脈斑塊患者進行診斷時，也主要依靠對頸動脈狹窄程度及斑塊的形態(tài)學進行測定，后根據(jù)測定結果對頸動脈斑塊進行綜合評價，判定其頸動脈斑塊的穩(wěn)定性及危害性〔1，2〕。Wan等〔3〕研究提出，男性、年齡≥60歲、長期吸煙史、高血壓史、糖尿病史、高脂血癥均是促使頸動脈斑塊形成的危險因素。頸動脈斑塊也因存在腦缺血癥狀與否而表現(xiàn)為有癥狀性和無癥狀性兩類臨床癥狀〔4～6〕。目前，臨床中針對頸動脈粥樣硬化的診斷主要選取彩色多普勒超聲檢查，通常將軟斑、扁平斑及混合斑作為不穩(wěn)定斑塊，不穩(wěn)定斑塊的形成是造成腦梗死的主要原因之一〔7〕。本研究旨在探討頸動脈斑塊穩(wěn)定性與急性腦梗死的關系，綜合評價頸動脈斑塊穩(wěn)定性變化在進展性腦梗死發(fā)展中的作用，進一步分析各項危險因素對頸動脈斑塊穩(wěn)定性的影響程度。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取南陽市第二人民醫(yī)院2016年4月至2017年10月收治的70例腦梗死患者，確診為進展性腦梗死的患者為進展組；非進展性腦梗死患者為非進展組，兩組35例。兩組基本資料差異無統(tǒng)計學意義(P<0.05)，有可比性。見表1。

1.2診斷標準 所有患者符合中華醫(yī)學會神經(jīng)病學分會制定并發(fā)布的《中國急性缺血性腦卒中診治指南2014》〔8〕中相關診斷標準，入院后均進行常規(guī)CT與磁共振成像(MRI)檢查后確診。進展性腦梗死診斷標準：患者發(fā)病后6 h至7 d，經(jīng)抗栓和對癥處理后局灶神經(jīng)功能障礙進行性加重，美國國立衛(wèi)生院卒中量表(NIHSS)評分比基線水平≥2分〔9〕，患者在發(fā)病至入院治療時間不足24 h。排除標準：發(fā)病時間不明確者；短暫性腦缺血發(fā)作、腦出血及蛛網(wǎng)膜下腔出血者；合并有機體疾病導致肢體運動障礙、失語者；無生活自理能力者；存在心臟病與有心臟病史者；存在顱內(nèi)感染者。所有患者及家屬對本研究知情，并簽署知情同意書，本研究已獲醫(yī)院倫理委員會批準。

1.3研究方法 入院后收集患者基本資料，并對所有患者入院后神經(jīng)功能缺損程度進行評分。具體統(tǒng)計項目包括：性別、年齡、高血壓史、糖尿病史、吸煙史(以10年為界限)、酗酒史(以10年為界限)、心房顫動、冠心病史、既往腦血管病史、早期不適當降壓治療、入院時收縮壓、入院24 h內(nèi)最高體溫、CRP、FPG、HbA1c、TC、LDL、UA、Hcy、FIB、CT早期梗死征象與側腦室體旁梗死。超聲檢查儀器為彩色多普勒超聲診斷儀，患者取平臥位，頻率設定為10 MHz，根據(jù)患者自身情況選取頸部一側或兩側采用橫掃的方式進行檢查，檢查時患者需偏頭暴露檢查的一側，檢查范圍為鎖骨內(nèi)側至頸總動脈，越過分叉部檢測頸外動脈與頸動脈。對受檢部位患者血管情況有一定程度了解后轉移探頭，沿血管走向?qū)v斷面進行分析，超聲檢查圖像由2名以上影像科資深醫(yī)師進行分析判定。血管內(nèi)中膜厚度(IMT)≤0.9 mm為正常；0.9 mm1.5 mm為有斑塊形成。對于存在頸動脈斑塊者，依據(jù)超聲檢查特點、斑塊范圍及形態(tài)，判定斑塊穩(wěn)定情況。

進展組與非進展組在入院后均進行SSS評定，檢查患者入院后血壓及體溫，并于次日在空腹條件下進行血常規(guī)檢測。入院后對所有患者立即進行頭顱CT檢查，參考患者自身臨床表現(xiàn)可在3 d內(nèi)進行頭顱MRI檢查，若患者存在病情加重的跡象，則再次進行頭顱CT或MRI復查。

1.4統(tǒng)計學方法 應用SPSS20.0統(tǒng)計軟件進行t檢驗、χ2檢驗及多因素Logistic回歸分析。

2 結 果

2.1兩組相關因素分析 進展性腦梗死疾病的相關影響因素為糖尿病史、早期不適當降壓治療、入院后24 h體溫過高、WBC、CRP、FPG、CT早梗死征象及側腦室體旁梗死(P<0.05)。見表1。

2.2進展性腦梗死多因素分析 將入選變量以進展與否作為因變量(是=1，否=0)納入Logistic回歸分析，確定進展性腦梗死獨立危險因素為不適當?shù)慕祲褐委煟琖BC、CRP、FPG增高，CT早期梗死征象及側腦室體旁梗死(P<0.05)。見表2。

表1 兩組單因素分析

WBC：白細胞計數(shù)，CRP：C反應蛋白，F(xiàn)PG：空腹血糖，HbA1c：糖化血紅蛋白，TC：總膽固醇，LDL：低密度脂蛋白，UA：尿酸，Hcy：同型半胱氨酸，F(xiàn)IB：纖維蛋白原

表2 獨立危險因素Logistic回歸分析結果

2.3頸動脈斑塊穩(wěn)定性因素分析 35例進展性腦梗死患者均存在頸動脈斑塊，其中21例表現(xiàn)為不穩(wěn)定斑塊為不穩(wěn)定組，14例表現(xiàn)為穩(wěn)定斑塊為穩(wěn)定組。單因素分析顯示，不穩(wěn)定斑塊的影響因素為LDL、CRP、FPG、HbA1c、UA(P<0.05)。見表3。

表3 穩(wěn)定組與不穩(wěn)定組單因素分析

2.4不穩(wěn)定性頸動脈斑塊多因素分析 將入選變量以穩(wěn)定與否作為因變量(不穩(wěn)定=1，穩(wěn)定=0)納入Logistic回歸分析，確定不穩(wěn)定性頸動脈斑塊獨立危險因素為 CRP、FPG與UA(P<0.05)。見表4。

表4 獨立危險因素Logistic回歸分析

3 討 論

有研究指出，進展性腦梗死在腦梗死患者中發(fā)生率較高，患者多表現(xiàn)為早期進展〔10〕。進展性腦梗死通常在動脈粥樣硬化的基礎上出現(xiàn)，硬化血管出現(xiàn)狹窄現(xiàn)象后，血管腔內(nèi)的血流速度減慢，未采取及時治療后病情進一步發(fā)展，血管狹窄程度將加重，并在一定時間后出現(xiàn)閉塞，最終導致梗死面積擴大〔11〕。因而針對進展性腦梗死的臨床預防與治療時，需明確進展性腦梗死疾病的相關危險因素，并針對危險因素制定相應的治療方法，最大程度提高治療效果，改善患者預后。

本研究發(fā)現(xiàn)不適當?shù)慕祲褐委煟琖BC、CRP、FPG增高，CT早期梗死征象及側腦室體旁梗死均可能導致腦梗死患者發(fā)展為進展性腦梗死。李建設等〔12〕研究指出，腦梗死患者出現(xiàn)急性缺血后，通常依賴動脈血壓來維持腦灌注，血壓不同的變化程度也會對缺血半暗帶的灌注完成度產(chǎn)生相應影響。陸婉杏等〔13〕研究指出，患者出現(xiàn)的血壓升高現(xiàn)象屬于一種代償反應，血壓適當升高可協(xié)助腦灌注的完成，減少腦梗死患者風險事故的發(fā)生，因而對呈升高現(xiàn)象的血壓進行早期降壓治療為進展性腦梗死患者的主要危險因素之一。CRP主要可促進凝血并抑制血管功能，加快動脈粥樣硬化斑塊破裂；白細胞則可通過變形行為黏附在微血管內(nèi)，改變血流方向或阻礙血液流動，在聚集過程中還可能釋放水解酶與自由基等有害物質(zhì)，對腦組織造成進一步損傷〔14〕。空腹狀態(tài)下血糖升高主要能促進自由基釋放，并增加無氧酵溶解，導致細胞內(nèi)外酸中毒，同時還可能誘導細胞死亡，增加血液黏稠、干擾血流恢復〔15〕。進展性腦梗死患者在發(fā)病初期，CT下顱腦圖像將發(fā)生改變，如大腦中動脈高密度影、皮層下低密度影、腦溝消失等。側腦室體旁梗死預示進展性腦梗死疾病的原因為：側腦室體旁與心臟距離較近，該部位側支循環(huán)較為缺乏，若灌注壓降低，則可能導致該部位缺血，從而出現(xiàn)梗死癥狀〔16〕。

CRP作為一種由肝臟產(chǎn)生的急性時相蛋白，在機體正常情況下，主要作為血清中的一種微量蛋白存在，而組織出現(xiàn)損傷后，肝臟CRP分泌量增加〔17〕。徐紅等〔18〕研究指出，缺血性腦卒中主要屬于一種炎癥反應，CRP水平表達程度能反映患者腦組織出現(xiàn)損傷、梗死后的急性炎癥反應。賀宏梅等〔19〕認為長期處于高血糖與高UA狀態(tài)的患者，均可能出現(xiàn)血管內(nèi)皮功能障礙，而后患者血管內(nèi)膜會出現(xiàn)一定程度損傷，其動脈粥樣硬化斑塊的性質(zhì)也會受到影響。