柴先奇 黃若葵 丁明虹 周文芳
汕頭大學醫學院附屬粵北人民醫院耳鼻咽喉科,廣東韶關 512026
突發性聾是臨床上常見的耳科疾病之一。迄今,該病的病因、發病機制仍無完全明確,根據國內外研究顯示,耳蝸微循環障礙是突發性聾的主要病因之一[1-2]。而脂代謝異常是突發性聾患者微循環障礙的重要影響因素[3]。因此,高脂血癥也存在某種致病途徑,引起或加重內耳器官和聽覺神經系統的微循環障礙,從而導致聽力下降[4-5]。本研究擬通過經顱多普勒對突發性聾伴與不伴高脂血癥患者進行椎動脈(vertebralartery,VA)、基底動脈(basilarartery,BA)的血流動力學檢測及數據分析,從而探討高脂血癥對突發性聾患者椎、基底動脈血流動力學的影響。
1.1.1 高脂血癥診斷標準 依據中國成人血脂異常防治指南(2016年修訂版)的診斷標準[6]:禁食12~14h,靜脈抽血檢查符合以下條件之一:(1)空腹血清膽固醇(TC) ≥ 5.2mmol/L;(2)甘油三脂(TG)≥ 1.7mmol/L;(3)低密度酯蛋白(LDL-C) ≥ 3.4mmol/L;(4)高密度酯蛋白(HDL-C)<1.0mmol/L。
1.1.2 突發性聾診斷標準 依據突發性聾診斷和治療指南(2015)的診斷標準[7]:(1)在 72h內突然發生的,至少在相鄰的兩個頻率聽力下降≥20dBHL的感音神經性聽力損失,多為單側,少數可雙側同時或先后發生。(2)未發現明確病因(包括全身或局部因素)。(3)可伴耳鳴、耳悶脹感、耳周皮膚感覺異常等。(4)可伴眩暈,惡心、嘔吐。
選取2015年8月~2017年8月經粵北人民醫院耳鼻喉科確診并收治的60例突發性聾患者為研究對象,男32例,女28例,年齡15~65歲,平均(47.3±11.7)歲,均為單側耳聾,所有患者均符合突發性聾診斷標準,并依據中國成人血脂異常防治指南的診斷標準分組為:高脂血癥組(突發性耳聾伴高脂血癥)、非高脂血癥組(突發性耳聾不伴高脂血癥)、對照組(同期體檢聽力正常的健康者30例)。其中,高脂血癥男15例,女15例,平均年齡(48.4±12.5)歲。非高脂血癥組男17例,女13例,平均年齡(46.2±10.6)歲。對照組男14例,女16例,平均年齡(45.8±12.3)歲。各組性別、年齡等差異無統計學意義(P>0.05)。,各組之間具有可比性。所有患者均行CT、MRI檢查排除中耳疾病、聽神經瘤等相關疾病,排除伴高血壓、冠心病、糖尿病、肝腎疾病及腫瘤等患者。
所有患者均在安靜狀態下行TCD檢查。采用南京科進KJ-2V6P超聲經顱多普勒血流分析儀,用2MHz探頭,經枕窗分別探測雙側VA、BA并記錄收縮期流速(systolicvelocity,Vs)、舒張期流速(diastolicvelocity,Vd)、脈沖指數(pulsitilityindex,PI)、阻力指數(vesitanceindex,RI)等參數。其VA、BA取樣深度分別為65、75mm。其血管異常的判定參照正常人腦血管血流速度判斷標準[8],當記錄的血流速度值超過正常值上限或下限時表明血流速度增高或降低。PI和RI正常范圍分別為0.60~1.05和0.40~0.70。
采用SPSS16.0統計軟件進行分析,采用χ2檢驗對計數資料進行數據分析,采用F檢驗對計量資料進行數據分析,P<0.05為差異有統計學意義。
高脂血癥組、非高脂血癥組患者的TCD異常率分別是93.33%和66.67%。伴有高脂血癥的突發性耳聾患者,其出現異常TCD的比例明顯高于非高脂血癥組及正常對照組,組間比較差異有統計學意義(P < 0.05),見表 1。

表1 不同組TCD異常分布比較
高脂血癥組患者椎動脈的Vs、Vd較非高脂血癥組、對照組明顯增加,差異有統計學意義(P<0.05)。非高脂血癥組與對照組的Vs、Vd,以及各組PI、RI組間差異無統計學意義(P>0.05)。見表2。
表2 各組椎動脈參數結果比較(± s)

表2 各組椎動脈參數結果比較(± s)
組別 Vs(cm/s) Vd(cm/s) PI RI高脂血癥組 68.30±9.91 28.97±6.37 0.85±0.21 0.62±0.07非高脂血癥組 51.22±7.42 25.04±5.01 0.84±0.12 0.61±0.04對照組 52.42±3.86 24.38±4.23 0.83±0.15 0.61±0.06 F 35.096 8.754 0.263 0.522 P 0.000 0.000 0.769 0.595
高脂血癥組患者基底動脈的Vs、Vd較非高脂血癥組、對照組明顯增加,差異有統計學意義(P<0.05)。非高脂血癥組與對照組的Vs、Vd,以及各組PI、RI組間比較差異無統計學意義(P>0.05)。見表3。
表3 各組基底動脈參數結果比較(± s)

表3 各組基底動脈參數結果比較(± s)
組別 Vs(cm/s) Vd(cm/s) PI RI高脂血癥組 66.50±13.14 29.60±8.19 0.86±0.14 0.63±0.08非高脂血癥組 53.26±11.72 23.91±6.85 0.83±0.13 0.62±0.05對照組 52.50±3.75 24.38±4.23 0.84±0.15 0.62±0.06 F 20.826 9.415 0.568 0.186 P 0.000 0.000 0.569 0.831
突發性聾是一種多病因性疾病,內耳微循環障礙是其最重要的病因之一。內耳的供血動脈主要為迷路動脈,來源于基底動脈、椎動脈或小腦后下動脈。由于內耳血管細小迂曲,且為終末分支,缺乏有效的側支循環,因此,血管痙攣、血栓形成或栓塞等致使局部微循環障礙而損傷內耳導致耳聾[9-10]。
脂代謝異常是突發性聾患者微循環障礙的重要影響因素[3]。血脂(主要是甘油三脂和膽固醇)對血液流變性有著很大影響,當血脂升高時,脂質可吸附于紅細胞、血小板表面,從而降低紅細胞攜帶電荷,致使細胞間黏附性加強;而膽固醇在紅細中促進局部血栓形成。國內外許多專家都有突發性聾患者脂代謝異常的報道[11-14]。本文中,高脂血癥組較非高脂血癥組、對照組患者的TCD異常率明顯增高,表明高脂血癥更容易引起椎基底動脈異常,進而影響內耳功能狀態,導致突發性聾。
TCD主要通過監測基底動脈和椎動脈的血流動力學改變,從而判斷血管狀態。血流速度主要包括收縮期流速和舒張期流速,是TCD判斷病理情況最主要的指標,血管管徑大小、遠端阻力或近端流入壓力改變均會造成血流速度改變。TCD亦能清楚的顯示血管脈沖指數和阻力指數的頻譜形態特征,反映血管彈性和順應性,以及血管阻力的高低。有文獻報道[15-16],VA、BA血流狀態呈低流速、低灌注、高阻型改變,則供血不足;血流增快提示管腔痙攣或狹窄改變,血管彈性差,單位時間內的供血量也不足。本文中,高脂血癥組患者VA、BA的Vs、Vd較非高脂血癥組、對照組明顯增加,表明高脂血癥患者更容易出現椎基底動脈痙攣或狹窄改變,導致內耳微循環障礙,進而出現耳鳴、聽力下降等耳聾癥狀。
綜上所述,高脂血癥對突發性聾患者椎基底動脈血流動力學有著重要影響,為臨床上突發性聾發病機制的研究和臨床治療提供重要的理論依據。