老年慢性萎縮性胃炎胃鏡形態(tài)表現(xiàn)與Hp感染的相關性

吳葆華

(青海省人民醫(yī)院消化科，青海 西寧 810007)

老年慢性萎縮性胃炎(CAG)常伴有廣泛性腸上皮化生和不典型增生，具有固有腺體數(shù)目減少甚至消失等特點，是臨床上常見的內(nèi)科疾患。CAG發(fā)展變化是胃癌疾病演變過程的關鍵性因素，呈正常胃黏膜-炎癥-萎縮-腸化-不典型增生-胃癌等演變規(guī)律〔1〕。而幽門螺桿菌(Hp)是引起胃炎危險因素之一。CAG和Hp感染是否有關聯(lián)，Hp感染是否是造成CAG進展的因素目前研究較少，本研究擬分析老年CAG患者內(nèi)鏡形態(tài)和Hp感染的相關性。

1 資料與方法

1.1臨床資料 選取2011年2月至2015年2月就診的82例老年CAG患者，男51例，女31例；年齡61～81歲，平均(68.6±3.5)歲；病程1～8年，平均(5.6±1.2)年。所有患者符合《外科學》的CAG診斷標準〔2〕，均有明確CAG臨床癥狀，均無內(nèi)鏡檢查禁忌證，均知情同意。排除消化性潰瘍、胃腸腫瘤等其他胃腸疾病者、病理學證實非CAG疾病，不能耐受檢查者。

1.2方法 使用Olympus-GIF140型胃鏡，由同一個胃鏡醫(yī)師操作并詳細記錄檢查結(jié)果，同時在黏膜異常區(qū)域內(nèi)取活檢組織，觀察胃鏡形態(tài)變化情況。均取活檢一塊(胃竇小彎處取材)行快速尿素酶試驗，檢測試紙由上海順達診斷試劑有限公司提供，將取出胃黏膜組織放置在試紙中央，在常溫下觀察1 min內(nèi)試紙顏色變化情況。

1.3診斷和分類診斷 參考相關文獻〔3，4〕將胃鏡形態(tài)分成4種形態(tài)：膜變薄血管透見、紅白相間白相為主粗糙不平顆粒樣改變、紅白相間白相為主隆起糜爛、紅白相間白相為主灰白色扁平隆起。Hp感染強陽性為1 min內(nèi)試紙由黃色變?yōu)榧t色；弱陽性為1～3 min內(nèi)試紙由黃色轉(zhuǎn)為紅色；陰性為3 min后不變色。黏膜萎縮程度根據(jù)固有腺體萎縮程度分成3個等級，輕度為固有腺體剩余數(shù)目在2/3以上；中度為固有腺體剩余數(shù)目為1/3～2/3；重度為固有腺體剩余數(shù)目在1/3以下。

1.4統(tǒng)計學處理 應用SPSS15.0統(tǒng)計軟件進行χ2檢驗、Fisher精確概率計算法及Spearman相關分析。

2 結(jié) 果

2.1CAG患者HP感染情況比較 CAG患者中Hp陽性率〔79.27%(65例)〕顯著高于陰性率〔20.73%(17例)，P<0.05〕；其中強陽性23例(28.05%)，弱陽性42例(51.22%)。

2.2胃鏡形態(tài)和黏膜萎縮情況比較 黏膜輕度萎縮中以膜變薄血管透見常見，輕中度見于紅白相間白相為主粗糙不平顆粒樣改變，而重度以紅白相間白相為主隆起糜爛、紅白相間白相為主灰白色扁平隆起為主，見表1。

2.3胃鏡形態(tài)和Hp感染發(fā)生率比較 膜變薄血管透見中Hp陰性、紅白相間白相為主粗糙不平顆粒樣改變?nèi)蹶栃浴⒓t白相間白相為主隆起糜爛強陽性、弱陽性及紅白相間白相為主灰白色扁平隆起強陽性與同項目其他比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，見表1。

表1 胃鏡形態(tài)和黏膜萎縮、Hp感染情況比較〔n(%)〕

與同種程度其他項目比較：1)P<0.05

2.4胃鏡形態(tài)和Hp感染相關性 胃鏡形態(tài)改變越明顯，Hp感染率越高，兩者之間呈正相關(r=12.464，P=0.012)。

3 討 論

胃黏膜慢性炎癥在多種因素作用下會進展為CAG，其是癌前病變的危險因素之一〔5，6〕。臨床上CAG患者臨床癥狀中餐后腹部脹滿不適感主要是由于基礎胃酸分泌減少引起。目前對CAG診斷主要依據(jù)內(nèi)鏡檢查，形態(tài)上主要表現(xiàn)為紅白相間的黏膜病變，血管顯露明顯，色澤灰暗，皺襞變平，黏膜呈顆粒狀或結(jié)節(jié)樣改變。報道〔7〕指出，Hp感染陽性是CAG重要病因之一，其通過對CAG患者殺菌治療后發(fā)現(xiàn)，CAG患者消化不良的癥狀明顯得到改善，側(cè)面說明Hp感染與CAG存在相關性。本文結(jié)果顯示，Hp感染陽性和CAG萎縮程度呈正相關，即萎縮越嚴重，胃鏡形態(tài)表現(xiàn)越嚴重，Hp感染率也越高，感染程度越明顯。

結(jié)合臨床上對Hp感染致使胃炎的病理機制，與Hp組織結(jié)構(gòu)為螺旋樣桿樣特點有關，且能通過各種方式轉(zhuǎn)移至胃黏膜，特別是轉(zhuǎn)移至胃竇部分，不僅是CAG好發(fā)部位，同時也是Hp生長繁殖最佳之地〔8〕。因胃竇部黏液明顯，Hp能強有力地吸附在黏膜表面，進入至細胞間后促使黏膜發(fā)生嚴重損害。研究〔9，10〕顯示，Hp感染產(chǎn)生大量炎癥細胞，黏膜反復退變并再生，基因突變后造成DNA大量增殖，容易產(chǎn)生惡變。另外，胃鏡形態(tài)學上表現(xiàn)越嚴重，Hp感染陽性率越高，同時陽性程度也越高，分析原因可能和細菌動力、尿素酶活性、黏液機制等有關，在胃黏膜底層和胃黏膜細胞表面Hp能定植，能合成黏蛋白酶和脂多糖，增加尿素酶產(chǎn)生量等多種致病因子，引起上皮細胞分解，減少黏膜分泌，黏膜屏障受到破壞后壞死，加上胃酸分泌減少，壁細胞保護性下降，故出現(xiàn)糜爛和扁平現(xiàn)象〔11～13〕。但本結(jié)論和報道〔14〕結(jié)論是不一致，結(jié)合筆者臨床經(jīng)驗，可能與胃鏡檢查的清晰度和分辨率不一致有關；同時與胃鏡操作者經(jīng)驗和技術也有緊密關聯(lián)性，最重要的可能是同一個活檢標本病理中并不一致，組織學病變可能是淺表性胃炎和CAG并存，但Hp感染則顯示陰性，因此要熟悉CAG胃鏡下表現(xiàn)，同時務必結(jié)合病理檢查相關步驟嚴格進行規(guī)范化操作〔15〕。另外，在臨床上對CAG Hp感染陽性者要及時規(guī)范殺菌治療，以降低CAG惡性病變發(fā)生率。