食源性消化道異物致小腸梗阻兩例

楊陽 文剛

消化道異物導致腸梗阻在兒童中以非食源性異物居多，而成人則以食源性異物常見，多為進食柿石、棗核、山楂等異物后使腸腔狹小或不通導致機械性腸梗阻，消化道腸管梗阻后形成充血、水腫、壞死、穿孔，甚至出現威脅生命的感染性休克及MODS[1]。成人食源性異物導致機械性腸梗阻病例相對較少，現報道2例食源性異物導致小腸梗阻患者，探討消化道異物最佳治療時機和方法，現報告如下。

病例資料

例1 患者男，68歲。因腹痛1月余加重伴肛門停止排氣、排便2 d入安徽醫科大學第三附屬醫院。患者1個月前空腹進食生柿子，病程中逐漸出現上腹部陣發性隱痛不適，無惡心、嘔吐，無腹脹，2 d前上腹痛加重，呈陣發性絞痛，疼痛劇烈時出冷汗，強迫卷曲位后稍緩解，伴肛門停止排氣、排便，無嘔血、黑便，無腰背部放射痛，無血尿、尿痛，遂來我院診治。行胃鏡檢查示吻合口潰瘍、胃柿石，胃鏡下難以取出，當即囑患者口服碳酸飲料對癥處理。門診擬“腸梗阻”收住我科，患者本次發病以來，精神欠佳，睡眠欠佳，進食量下降，小便減少，體質量減輕約2 kg。既往健康狀況一般，2012年在我科因“胃癌”行“根治性遠端胃大部切除術”。體格檢查：神志清晰，精神一般，痛苦面容，皮膚、鞏膜無黃染，淺表淋巴結未觸及腫大，心肺（-），腹稍膨隆，腹式呼吸減弱，上腹部可見長約16 cm陳舊性手術瘢痕，無胃腸型及蠕動波，腸鳴音活躍，8次/分，可聞及氣過水音，腹壁稍緊張，上腹部壓痛，劍突下明顯，無反跳痛，墨菲征（-），移動性濁音（-），雙腎區無叩擊痛，雙下肢無水腫。

血常規示紅細胞4.08×1012/L，血紅蛋白122 g/L，血小板266×109/L，白細胞10.91×109/L，中性粒細胞比率76.2%。血液生化提示白蛋白35.05 g/L，尿素氮12.42 mmol/L，血糖7.67 mmol/L（術后復查血糖正常），余無異常。急診胃鏡示吻合口潰瘍、胃柿石（圖1A），但胃柿石患者在胃鏡下難以破碎取出。病理（吻合口）黏膜慢性炎癥活動期。腹部立臥位平片示腸梗阻。

入院后予以胃腸減壓、灌腸、抗感染、維持水電解質平衡，并囑患者口服碳酸氫鈉對癥處理，但保守治療無效。病程中密切監測患者電解質、腹部體征，防止出現電解質紊亂。

入院保守治療4 d后患者仍存在腹痛、腹脹，且未見明顯好轉，肛門停止排氣、排便，伴惡心，無嘔吐，后復查腹部立臥位平片示腸梗阻。考慮患者保守治療無效，繼續保守治療可能出現腸壞死等危險，遂急診在全身麻醉下行“異物取出+部分小腸切除術”。術中探查見腹腔、盆腔少量淡黃色腹水，殘胃及空腸吻合口無異常，肝臟、脾臟、結腸、盆底腹膜未見明顯異常，距回盲部約40 cm處可見大小約6 cm×5 cm質硬物質，考慮為柿石，此處腸管充血、水腫，局部有塌陷、壞死，遂行上術式并行一期吻合，手術順利，術后安全返回病房，予以抗感染、抑酸、營養支持、補液對癥處理后恢復出院。

例2 患者女，76歲。因突發腹部疼痛伴嘔吐10 h入院。患者10 h前突發腹部疼痛，呈陣發性脹痛，以臍上明顯，病程中疼痛未見明顯緩解，偶有陣發性加劇，伴惡心、嘔吐，嘔吐物為黃綠色膽汁樣液體，無畏寒、發熱，無肩背部放射痛，無胸悶、心悸，遂來我院診治，急診擬“腹痛待查”收住入院。追問病史患者訴1日前進食過紅棗，約10顆，是否誤食棗核不明。患者本次發病以來，精神欠佳，睡眠欠佳，進食量減少，大便正常，小便正常，體質量無減輕。既往健康狀況一般，有高血壓病史16年，口服氨氯地平（施慧達）控制可；否認“糖尿病、心臟病”等慢性病史；否認“肝炎、結核”等傳染病史；無手術史。體格檢查：神志清晰，精神一般，痛苦面容，皮膚、鞏膜無黃染，淺表淋巴結未觸及腫大，心肺（-），腹平坦，腹式呼吸減弱，無胃腸型及蠕動波，腸鳴音正常，6次/分，可聞及氣過水音，腹軟，無腹肌緊張，上腹部壓痛，臍上明顯，無反跳痛，墨菲征（-），移動性濁音（-），雙腎區無叩擊痛，雙下肢無水腫。

當地縣醫院腹部B超示肝膽胰脾未見異常，腸梗阻？我院腹部CT示腸梗阻，腸管內積氣擴張，可見液平面。血常規示紅細胞6.88×1012/L，血紅蛋白171 g/L，血小板789×109/L，白細胞17.30×109/L，中性粒細胞百分比95.4%。血液生化提示白蛋白33.5 g/L，總膽紅素52.9μmol/L，直接膽紅素18.4 μmol/L，間接膽紅素34.5μmol/L，鉀5.90 mmol/L，血糖9.67 mmol/L（術后復查血糖正常），凝血功能示凝血酶原時間21.3 s，活化部分凝血活酶時間79.2 s，D?二聚體0.76 μg/ml。

入院后予以胃腸減壓、灌腸、抗感染、維持水電解質平衡、對癥處理，保守治療3 d后患者仍存在腹痛、腹脹，且未見明顯好轉，肛門停止排氣、排便，伴惡心、嘔吐，查體有腹膜炎體征。后復查血常規、血生化未見明顯好轉；術前復查腹部CT示空腔臟器穿孔；腹水、腹膜炎；脾大；雙腎高密度灶，考慮復雜囊腫，隨訪；雙側胸腔積液，心包積液。患者出現消化道穿孔，并存在腹膜炎體征，手術指征明確，遂急診在全身麻醉下行“剖腹探查+部分小腸切除+腹盆腔引流術”。術中探查腹盆腔有黃綠色滲出液約2 000 ml，壁層腹膜、肝臟表面、小腸及結腸系膜。盆腔滿布黃色膿苔。距離屈氏韌帶約80 cm處可觸及一尖銳梭狀質硬物體（棗核，圖1B、C），大小約3.0 cm×0.5 cm，近系膜側有一直徑約0.2 cm穿孔，小腸腸壁及系膜水腫明顯，局部腸系膜血管波動弱，考慮血供較差可能會有壞死風險。遂行上術式并行一期吻合，手術順利，術后安全返回病房，繼續予以抗感染、抑酸、營養支持、補液對癥處理后恢復出院。

圖1 2例食源性消化道異物患者胃鏡檢查及手術圖

討 論

食源性異物如柿石、棗核及山楂等誤食后難以被患者和醫師重視，當患者出現腹痛腹脹、惡心嘔吐和肛門停止排氣排便的腸梗阻顯著癥狀后已失去最佳治療時機，導致患者病情進行性加重。腸梗阻早期腸腔壓力逐漸增高，使腸腔擴張、腸壁變薄，隨著病情進展腸壁出現缺血、失去彈性，最終導致后期腸管缺血性壞死及穿孔，保守過程中若不能明確掌握手術指征，導致手術時機拖延，會增加手術風險及術后病死率[2?3]。

柿石易導致機械性腸梗阻因為其成分原因，柿子包含鞣酸、草酸和果膠等十幾種成分，未成熟的柿子其導致梗阻的成分含量高達25%，而成熟后其含量不足1%[4]。鞣酸與酸性物質相互接觸后形成膠狀體，膠狀體與胃腸道中未完全消化的食物殘渣會凝聚成團塊狀質硬凝固物，導致排空受阻，在胃內滯留時間明顯延長，當逐漸增大至臨界時完全堵塞腸腔，尤其在回盲部因回盲瓣的存在難以進入大腸，形成柿石性機械性腸梗阻，最終導致病死率高達20%的絞窄性腸梗阻[5]。國內研究表明胃石形成主要與高鞣酸含量、高胃酸濃度和胃蠕動降低相關[6]。胃柿石的診斷只要根據患者出現癥狀時詳細詢問病史再配合胃鏡檢查明確，胃柿石因幽門狹窄很難進入小腸，因此多數在胃腔內活動。胃鏡檢查可以起到診斷和治療，對于胃內柿石經胃鏡取出或破碎為首選方式[7]。但柿石進入小腸后很難通過回盲瓣，出現小腸梗阻可能性極大，常需手術治療，術前需密切注意手術指征，防止出現絞窄性腸梗阻，術中經驗性探查幽門和回盲部周圍腸管，取出柿石后需再次探查胃腸道，防止殘余柿石再次導致腸梗阻[3]。國內研究示胃鏡破碎術聯合碳酸飲料治療胃柿石效果顯著[7]。亦有研究稱經胃鏡碎石后結石殘渣排入小腸后導致腸梗阻，碎石后應使用網籃、圈套器盡量將碎石取出，并預先使用胃腸潤滑劑，透明帽輔助內鏡可縮短取出時間并減輕患者痛苦[8?9]。方凜強等[10]發現無痛胃鏡下上消化道異物取出依從性及成功率均得到提高，可認為是不同年齡段上消化道異物取出的首選方法。王學軍等[11]發現通過腹腔鏡探查確診后行手術治療可避免盲目開腹的不便性，且其具有創傷小、并發癥少的優點。馬田等[12]發現可應用單氣囊小腸鏡破碎山楂石來避免外科手術，為臨床醫師提供新的治療方式。值得注意的是本文例1患者既往有遠端胃部切除手術史，胃結構改變導致胃動力降低，也是柿石形成的重要因素。Ripollés等[13]通過CT診斷出的17例胃石中有12例有胃部手術史。

棗核導致機械性腸梗阻主要由于其本身堅硬且兩頭尖銳的梭狀特殊形態極易與腸腔相互接觸摩擦使腸壁劃傷，最后兩頭尖端刺入腸壁使其出血水腫，最終導致腸梗阻，多伴有腸穿孔，但因穿孔部位較小且被棗核尖端填充，腹膜炎體征出現多以局限性為主，若不及時手術會導致威脅生命的感染性休克及MODS可能。文獻表明多層螺旋CT（MSCT）通過多平面重組圖像可多角度、全方位顯示異物的特征及其與消化道腸壁周圍空間結構，可為選擇最佳手術方案提供指導作用，MSCT對棗核、魚刺等異物具有極高的敏感度和特異度[14]。棗核導致的腸梗阻多伴腸穿孔，因此需要行異物取出加穿孔修補的外科手術治療，嚴重的需切除壞死腸管，術中適當擠壓穿孔處棗核即可取出，不必切開穿孔部位。值得注意的是回盲部棗核異物導致腸穿孔極易與急性闌尾炎相混淆，臨床診斷時需通過詳細詢問病史、根據患者是否存在轉移性右下腹痛體征來鑒別，必要時可通過腹部CT觀察闌尾情況來明確診斷[15]。

綜上所述，對誤食食源性異物導致腸梗阻后，臨床醫師可進行多學科診治，提高早期診斷率，行胃鏡檢查及治療無效后可行外科手術治療，有條件者亦可行小腸鏡治療。但當異物導致小腸梗阻后由于小腸長且迂曲的結構，多數仍需要外科手術治療。同時，需對相關人員進行宣教，使其重視誤食食源性異物可能出現嚴重的后果，主動避免潛在危險的發生。