焦磷酸鈣鹽沉積癥腰椎病變11例臨床分析

郭奇虹 鄭寶林 霍智銘 李婷 楊劍 陳君立

焦磷酸鈣沉積癥（CPPD）是二水焦磷酸鈣晶體在關節滑膜或周圍軟組織沉積導致的炎癥性關節炎。CPPD發病率高，且隨年齡增長而上升，最常受累的關節為膝關節，其次為肩關節、腕關節和踝關節[1]。但由于多數患者無臨床癥狀，目前關于CPPD的大部分臨床資料均來自尸體解剖，來源于活體患者的資料較少。脊柱CPPD的相關研究報道更為少見[2]。筆者通過回顧性分析11例腰椎CP?PD患者的臨床資料，探討該病的臨床特點，現報告如下。

對象與方法

一、研究對象

2015年1月至2017年8月于我院住院接受手術治療的腰椎CPPD患者11例，均經術后病理學活組織檢查（活檢）發現二水焦磷酸鈣晶體沉積，偏振光鏡下見淡黃色有弱折光或不折光單斜或三斜晶體，明確診斷為腰椎CPPD。

二、方 法

收集11例患者的臨床資料，包括：臨床癥狀、各臨床指標；影像學顯示受累腰椎節段；術中大體改變及病理學活檢結果；比較術前與術后疼痛視覺模擬評分法（VAS）評分、Oswestry功能障礙指數（ODI）差異。

三、統計學處理

采用SPSS 21.0處理數據。計數資料用百分率表示。計量資料符合正態分布的以x±s表示，組內前后比較采用配對t檢驗；不符合正態分布的以中位數（上、下四分位數）表示，P＜0.05為差異有統計學意義。

結 果

一、一般情況

11例中男4例、女7例，年齡（68.9±8.6）歲，病程6個月（5 d～10年），3例病程小于1個月。合并高血壓病4例，合并糖尿病2例，同時合并腎結石、膽囊結石1例。11例患者均無明確腰椎外傷史，均有神經性間歇性跛行，影像學檢查證實有椎管狹窄或神經根管狹窄，符合手術指征。11例于術前均未能診斷出CPPD。

二、臨床癥狀

11例均有腰痛、下肢放射痛、行走困難癥狀，均有下肢觸覺減弱、踇指背伸力減弱，1例出現馬尾綜合征。11例患者均無發作性外周關節炎，無發熱。

三、實驗室指標

11例患者白細胞（11.42±3.53）×109/L，其中7例白細胞高于9.5×109/L；4例CRP高于3 mg/ml；2例血鎂低于正常值，見表1。

表1 11例腰椎CPPD患者實驗室指標

四、影像學檢查

11例患者腰椎X線平片檢查提示腰椎間盤突出，未見腰椎鈣化影。完善腰椎CT檢查4例，均提示腰椎間盤突出并鈣化；7例完善腰椎MRI，均提示腰椎間盤突出，1例出現可疑化膿性感染，見表2。例4患者腰椎CT檢查示腰椎間盤突出、椎間孔狹窄、椎間盤鈣化；MRI示病變椎體出現T1加權像低信號，T2加權像出現混雜信號，邊緣不清，增強掃描示腰椎終板斑點狀強化，L3、4椎旁軟組織腫脹、明顯強化，懷疑椎體感染，行手術治療，術中見L3、4椎體水平硬膜外囊腫，刺破見灰褐色液體流出，囊液細菌、抗酸桿菌、真菌病原學檢查陰性，病理學檢查提示CPPD。例4 CT表現見圖1。

表2 11例CPPD患者的影像學表現

續表

圖1 一例CPPD患者腰椎CT表現

五、病理學活檢結果

肉眼檢查：送檢組織均為灰褐色組織碎片，總體積2 cm×1.8 cm×0.5 cm～7 cm×5 cm×2 cm，部分表面見灰褐色砂礫樣沉積物。光鏡檢查：纖維組織增生伴玻璃樣變，周圍可見多核巨細胞反應，可見多灶性、片團狀紫藍色鈣鹽沉積，油鏡下可見“冰川樣”菱形結晶，偏振光鏡下可見有弱折光或不折光的單斜或三斜晶體。例4病理學活檢及偏振光鏡下表現見圖2。1例MRI表現為可疑感染的患者，病理學檢查及組織培養均未發現感染表現。

六、手術及術前術后VAS、ODI比較

11例均接受病變部位腰椎管擴大減壓腰椎間盤摘除手術治療，11例術前與術后VAS評分及ODI比較差異均有統計學意義（P均＜0.001），見表3。

討 論

CPPD是與二水焦磷酸鈣晶體沉積有關的累及關節及其他運動系統的晶體性關節病。早在1962年就有該病的病例報道[3]。文獻報道9.6%50歲以上人群的膝關節軟骨鈣質沉積癥與二水焦磷酸鈣沉積有關，且發病率隨年齡增加而升高[4]。CPPD的診斷金標準是相差偏振光鏡鑒定滑液中可見典型的CP?PD晶體[5]。本研究中的11例焦磷酸鹽沉積癥患者均于術后行病理學活檢發現典型組織中焦磷酸鹽晶體沉積，偏振光鏡下發現單斜或三斜晶體有弱折光或不折光，與文獻報道相符[6]。

表3 11例CPPD患者術前與術后VAS評分及ODI比較（±s）

表3 11例CPPD患者術前與術后VAS評分及ODI比較（±s）

項 目VAS評分ODI時 間術前術后術前術后結 果7.0±0.3 2.6±0.2 85.3±1.9 18.0±2.1 t值14.093 25.132 P值＜0.001＜0.001

圖2 一例CPPD患者病理及偏振光鏡下表現

CPPD屬常見病，但是流行病學和總體的臨床癥狀仍未明確。Ryu等[7]通過對304具尸體的膝關節進行解剖，發現膝關節CPPD的患病率為13%，而目前僅有少數病例報道脊柱CPPD。由于對CPPD認識的不足，術前無1例得到診斷。本研究中的11例腰椎CPPD患者均以腰痛及相應神經受損表現為主，無發作性外周關節腫痛，病程相對較短，有3例病程小于1個月，但ODI很高，神經卡壓癥狀較單純腰椎間盤突出患者嚴重，CPPD引起腰痛或肢體癥狀與腰椎間盤突出、椎管狹窄等合并發生，很少是單獨性致病因素。筆者發現，如果患者出現嚴重神經卡壓癥狀的椎間盤突出，CT見脊柱韌帶鈣化、椎間盤單邊或雙邊鈣化，則有可能是脊柱CPPD，與脊椎MRI比較，CT檢查更具特異性，與相關文獻報道相符[8?9]。出現假性化膿性感染者，增強MRI發現率高。由于患者神經卡壓癥狀可能與椎管狹窄程度不符，故對疑為CPPD者需嚴格把握手術指征，避免過快行手術干預治療。另據文獻報道，雙能CT能更好地顯示深部組織二水焦磷酸鈣沉積，但是否比CT檢查特異性更高尚需行更多的研究探討；4T MRI對CPPD的診斷價值也需要行進一步研究證實[10]。

在鑒別診斷上，腰椎痛風石沉積也可以出現腰痛、神經卡壓等臨床癥狀，但血清尿酸往往升高，MRI異常陽性率較高[11]。雙能CT痛風檢出率高，病理學活檢可見痛風肉芽腫，偏振光顯微鏡下可見雙折光細針樣晶體[12]。彌漫性特發性骨肥厚是以脊柱韌帶鈣化為特征的增生性骨病，可以累及外周關節，脊柱受累時會形成脊柱大骨橋，而椎間盤高度不受影響，與CPPD不同[13]。

目前研究者們認為軟骨鈣質沉積與關節骨性關節炎存在強關聯[14]。但尚無已證實的可預防或減少CPPD晶體沉積的藥物。文獻報道采用NSAID及（或）潑尼松控制急性發作的治療方法最常見[1]。也有文獻報道反復發作的關節炎可以采用羥氯喹、甲氨蝶呤等抗風濕藥物治療[15?16]。補充鎂劑也被認為可以阻止焦磷酸鈣晶體沉積的進展[17]。

在本研究中，筆者針對腰椎CPPD患者的臨床情況進行了分析研究，發現腰椎CPPD可以引起腰痛或肢體癥狀，但這一病變一般與腰椎間盤突出、椎管狹窄等合并發生，很少為1種單獨性致病因素，該病引起的神經卡壓癥狀往往較重，患者ODI很高，CT檢查可以出現椎間盤鈣化，部分MRI可以表現為假性化膿性感染。上述癥狀和表現均有助于風濕科醫師更全面地了解CPPD，減少誤診、漏診。本研究的不足之處是單中心橫斷面研究，所獲得的結論仍需要在更多大樣本、隨機對照雙盲試驗中得到更確鑿的證據。另外CPPD的內科治療，也尚需行進一步的研究證實。