三維斑點追蹤成像技術評價阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者治療后左心室整體收縮功能改變

郭英男，馮艷紅

(錦州醫科大學附屬第一醫院超聲科，遼寧 錦州 121001)

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome, OSAHS)以睡眠過程中反復出現上氣道塌陷或閉塞為特點，通過覺醒及終止打鼾恢復氣流通暢而終止呼吸暫停[1]；由于長期睡眠結構紊亂，可造成血流動力學改變，進而導致患者全身多系統損害。研究[2-3]表明，OSAHS會對心肌功能造成不同程度的影響，而三維斑點追蹤成像(three-dimensional speckle tracking imagining， 3D-STI)技術可準確反映心肌的運動情況并分析其收縮功能[4]。持續氣道內正壓通氣(continuous positive airway pressure， CPAP)治療是在整個呼吸周期于氣道內人為施以一定程度的正壓，以防止氣道萎陷，增加功能殘氣量，改善肺順應性，并提高氧合作用[5-6]。本研究采用3D-STI觀察對心功能不全的OSAHS患者給予常規抗心力衰竭治療或CPAP治療后心功能的改善情況。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2014年3月—2016年3月于我院就診的40例伴左心功能不全的重度OSAHS患者，男24例，女16例，年齡39～53歲，平均(45.9±6.2)歲。納入標準：①根據中華醫學會2011年發布的OSAHS疾病的最新診斷標準，符合重度OSAHS標準，即睡眠呼吸暫停低通氣指數(apnea hyponea index， AHI)>30次/小時、最低血氧飽和度(lowest arterial oxygen saturation， LSaO2)<80%；②以Simpson法測量左心室射血分數(left ventricular ejection fraction， LVEF)<50%，紐約心臟病協會(New York Heart Association, NYHA)心功能分級Ⅱ級或Ⅲ級，且病情穩定。排除標準：①體質量指數(body mass index， BMI)>35 kg/m2；②圖像質量差，不符合后處理要求；③合并其他嚴重全身性疾病，如冠狀動脈疾病、顯著性心律失常、心肌病及重度肺動脈高壓等。

1.2 分組及治療隨診方法 將40例患者隨機分為試驗組和對照組，各20例。試驗組男13例，女7例，年齡40～53歲，平均(46.3±5.7)歲，采用CPAP治療；對照組男11例，女9例，年齡39～50歲，平均(44.9±5.1)歲，采用常規抗心力衰竭藥物治療。于治療前和治療后3個月對所有患者分別行AHI、血氣分析及常規超聲和3D-STI檢查。本研究方案獲得本院倫理委員會批準，所有受試者均簽署知情同意書。

1.3 儀器與方法

1.3.1 多導睡眠呼吸監測 采用Embla N7000多導睡眠監測儀(邦德安百公司)，監測并記錄口鼻氣流、胸腹運動、血氧飽和度(arterial oxygen saturation， SaO2)、體位及鼾聲等。所有患者均經整夜不少于7 h的睡眠監測，由計算機Medilog軟件自動記錄數據。

1.3.2 超聲心動圖檢查 采用GE Vivid E9彩色多普勒超聲診斷儀，M5S-D探頭(頻率1.5～4.3 MHz)，4V-D探頭(頻率1.5～4.0 MHz)。囑患者左側臥，平靜呼吸，同步記錄心電圖。二維超聲心動圖：以M5S-D探頭獲取心尖四腔心切面，以Simpson法測量LVEF。3D-STI：以4V-D探頭獲取心尖四腔心切面，幀頻25～40幀/秒，囑患者屏氣，連續采集6個心動周期的實時三維全容積圖像并存儲；啟動“4D AUTO LVQ”四維自動左心室定量分析軟件，確定1個二尖瓣環點及1個心尖點，由軟件自動勾畫左心室心內膜及心外膜輪廓，必要時進行手動調整，使其與心內膜及心外膜邊界重合，軟件自動計算出左心室收縮功能指標，包括整體縱向應變(global longitudinal strain, GLS)、整體徑向應變(global radial strain， GRS)、整體圓周應變(global circumferential strain， GCS)及整體面積應變(global area strain, GAS)。

1.4 統計學分析 采用SPSS 17.0統計分析軟件。計量資料以±s表示，組內治療前后參數的比較采用配對t檢驗，組間比較采用兩獨立樣本t檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

試驗組與對照組間年齡、BMI、收縮壓(systolic blood pressure， SBP)、舒張壓(diastolic blood pressure， DBP)、LSaO2和AHI差異均無統計學意義(P均>0.05)，見表1。

試驗組及對照組治療后AHI、SaO2、LSaO2、SaO2<90%和SaO2<85%的時間均較治療前有明顯改善，差異有統計學意義(P均<0.05)，見表2。治療前試驗組與對照組比較上述指標差異均無統計學意義(P均>0.05)；而治療后試驗組SaO2和LSaO2高于治療后對照組，AHI、SaO2<90%和SaO2<85%的時間均低于對照組，差異均有統計學意義(P均<0.05)；見表2。

試驗組治療后，LVEF、GLS、GRS、GCS及GAS均較治療前升高，差異均有統計學意義(P均<0.05)；對照組治療后，僅GLS高于治療前，差異有統計學意義(P=0.045)，LVEF、GRS、GCS、GAS治療前后差異均無統計學意義(P均>0.05)；治療前試驗組與對照組比較上述指標差異均無統計學意義(P均>0.05)；而治療后試驗組LVEF、GLS、GRS、GCS、GAS均高于治療后對照組，差異均有統計學意義(P均<0.05)；見表3、圖1。

3 討論

OSAHS是臨床常見病，其特征為睡眠時間斷出現上氣道閉塞、呼吸暫停、SaO2降低及白天過度嗜睡[7]。OSAHS在發生、發展過程中對全身多系統、器官造成損害，且與之互為因果、協同加重，于病情中晚期可能產生不可逆性的損害。在左心功能不全患者中，睡眠呼吸障礙的患病率及死亡率均較高[8-9]。

表1 試驗組與對照組間一般資料比較(±s，n=20)

表1 試驗組與對照組間一般資料比較(±s，n=20)

組別年齡(歲)BMI(kg/cm2)SBP(mmHg)DBP(mmHg)LSaO2(%)AHI(次/小時)試驗組46.3±5.729.15±2.11122.93±4.5473.65±5.9671.26±12.0962.23±21.56對照組44.9±5.127.54±4.15120.25±6.7575.47±6.6473.64±11.4859.37±17.32t值0.8541.5331.473-0.912-0.6160.453P值0.2660.1720.1840.2390.5850.337

表2 試驗組與對照組治療前后臨床資料比較(±s，n=20)

表2 試驗組與對照組治療前后臨床資料比較(±s，n=20)

組別AHI(次/小時)SaO2(%)LSaO2(%)SaO2<90%的時間(min)SaO2<85%的時間(min)試驗組 治療前62.17±21.6088.67±2.7571.29±12.1429.39±17.4813.81±16.90 治療后3.13±1.74*93.01±2.24*86.76±4.92*2.27±3.55*0.24±0.47* t值4.236-2.901-2.9553.8733.678 P值0.0010.0070.0060.0010.002對照組 治療前59.44±17.3289.19±3.1473.56±11.5027.81±18.7514.31±17.36 治療后8.80±2.0191.13±2.6681.28±5.234.54±2.191.09±0.62 t值4.115-2.369-3.0143.7543.599 P值0.0010.0180.0070.0010.002

注：*：與對照組治療后比較，P<0.05

表3 試驗組與對照組左心室整體收縮功能比較(%，±s，n=20)

表3 試驗組與對照組左心室整體收縮功能比較(%，±s，n=20)

組別LVEFGLSGRSGCSGAS試驗組 治療前42.76±3.77-12.34±2.3030.44±7.76-12.11±3.26-21.36±4.13 治療后50.20±3.66*-16.59±2.85*39.97±9.56*-17.21±3.25*-28.75±4.43* t值-2.885-3.014-2.319-3.422-3.648 P值0.0090.0070.0480.0040.001對照組 治療前43.45±3.87-12.18±2.3029.56±8.24-12.05±3.39-21.98±4.13 治療后46.07±4.51-14.09±2.6833.32±9.48-13.95±3.02-24.61±4.59 t值-1.638-2.139-0.882-2.051-1.977 P值0.1720.0450.3710.0590.063

注：*：與對照組治療后比較，P<0.05

圖1 試驗組患者男，45歲，治療后3D-STI圖像 A.GLS； B.GRS； C.GCS； D.GAS

OSAHS患者反復發作的呼吸暫停、低氧血癥、通氣不足、通氣/灌流比例失常等可導致左心室后負荷增加，每搏輸出量減少。既往臨床對重度OSAHS合并心力衰竭患者通常采用常規的強心、擴容等抗心力衰竭治療，而CPAP治療效果較好，甚至優于傳統治療[10]。朱素玲等[11-12]通過雙水平氣道內正壓通氣治療OSAHS伴左心功能不全患者，取得了較好的治療效果。本研究采用前瞻性研究觀察常規抗心力衰竭及CPAP方法對OSAHS患者的治療效果，結果顯示2種方法治療后血氣分析結果均有所改善，AHI、SaO2、LSaO2、SaO2<90%和SaO2<85%的時間均較治療前有明顯恢復，提示2種治療方法均有效。

本組OSAHS患者治療前左心功能均有所損害，心功能為Ⅱ級或Ⅲ級(NYHA分期)，LVEF減低。本研究采用3D-STI技術評價經不同方案治療后OSAHS患者的左心室整體收縮功能的改善情況。3D-STI技術無角度依賴性，可以通過縱向、徑向、周向和面積動態追蹤心肌運動軌跡，從而準確反映心肌運動情況，進而評價其功能[13]。OSAHS患者缺氧、高碳酸血癥、交感神經激活、胸內壓變化及頻繁的喚醒反應和睡眠結構紊亂可激發急性心血管反應，引起心率加快、心肌耗氧量增加、血壓迅速增高等改變；以上內環境對心臟長期作用，最終導致心功能不全加重或心力衰竭。本研究中，對照組患者接受常規抗心力衰竭治療前后，雖然血氣分析指標有所改善，但反映心功能的指標中僅GLS差異有統計學意義(P=0.045)，而GRS、GCS、GAS治療前后差異均無統計學意義(P均>0.05)，原因可能是GLS主要由心內膜下縱向心肌纖維收縮引起，OSAHS患者胸腔內負壓增加及缺氧使心室后負荷增加，導致左心室壁心肌肥厚，加重心內膜下心肌纖維缺血，使心肌細胞凋亡和纖維化，故心內膜下縱向心肌纖維對OSAHS引起的缺血更加敏感，OSAHS患者左心室縱向收縮功能首先出現異常，與Vitarelli等[14]的結論相符。試驗組經CPAP治療后，各項指標較治療前均改善，差異均有統計學意義(P均<0.05)。本組OSAHS患者經CPAP治療后LVEF、GLS、GRS、GCS、GAS均高于抗心力衰竭治療后，差異均有統計學意義(P均<0.05)，提示CPAP治療效果較常規藥物治療更為明顯。CPAP可直接針對OSAHS的病因，以正壓通氣增加肺容量，間接擴張上氣道，使睡眠狀態SaO2和二氧化碳分壓恢復正常，從而消除一系列病理生理變化，改善臨床癥狀。

本研究采用3D-STI技術，對比分析2種不同方法對OSAHS伴左心室收縮功能不全患者的療效，發現CPAP治療能更有效地改善OSAHS患者的左心功能，且3D-STI技術可準確反映左心室收縮功能的改變，為臨床檢測療效、判斷預后提供重要依據。然而3D-STI對圖像質量要求較高，且本研究樣本量較小，今后尚需進一步研究加以驗證。