吳 莉,汪雪義
(隴西縣第一人民醫院內二科,甘肅 隴西 748100)
糖尿病腎病是糖尿病一種常見的并發癥。該病患者易合并高血壓。血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)和血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)都是臨床上治療糖尿病腎病合并高血壓的常用藥。目前,臨床上關于聯用這兩種藥治療糖尿病腎病合并高血壓的報道較少[1]。本次研究主要探討聯用坎地沙坦酯和貝那普利治療糖尿病腎病合并高血壓的效果。
本次研究的對象是2012年1月至2013年12月期間在隴西縣第一人民醫院確診并接受治療的225例糖尿病腎病合并高血壓患者。本次研究對象的納入標準是:1)其病情符合臨床上關于高血壓和糖尿病腎病的診斷標準;2)其未發生泌尿系統感染、糖尿病急性代謝紊亂綜合征、腎動脈狹窄、慢性腎功能不全及心力衰竭。在這些患者中,有男性135例,女性90例;其年齡為56~70歲,平均年齡為(60.4±5.3)歲。將這些患者分為甲組、乙組和聯合組,每組各有75例患者。三組患者的一般資料相比,P>0.05,具有可比性。
三組患者入院后,均控制其飲食,讓其口服降糖藥或皮下注射胰島素進行治療。為甲組患者使用坎地沙坦酯進行治療??驳厣程辊サ挠梅ㄊ牵? mg/次,1次/d,于早上服用。為乙組患者使用貝那普利進行治療。貝那普利的用法是:10 mg/次,1次/d,于早上服用。為聯合組患者聯用坎地沙坦酯和貝那普利進行治療。坎地沙坦酯的用法與甲組患者相同,貝那普利的用法與乙組患者相同。對三組患者均治療16周。
記錄三組患者在治療前后其收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、24 h尿蛋白定量、血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)的水平及治療期間不良反應的發生率。
使用SPSS22.0統計軟件對本次研究中的數據進行處理。計量資料用均數±標準差(±s)表示,采用t檢驗。計數資料用百分比(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統計學意義。
在治療前,三組患者SBP和DBP的水平相比差異均無統計學意義(P>0.05)。治療后,聯合組患者SBP和DBP的水平均低于甲組患者和乙組患者(P<0.05)。詳情見表1。
表1 三組患者在治療前后其SBP和DBP水平的比較(mmHg,±s )

表1 三組患者在治療前后其SBP和DBP水平的比較(mmHg,±s )
注:#與本組患者治療前相比,P<0.05;*與甲組患者和乙組患者治療后相比,P<0.05。
組別 例數 SBP DBP治療前 治療后 治療前 治療后甲組 75 162.3±10.2 125.5±7.5# 124.5±9.7 94.3±5.5#乙組 75 161.8±11.0 127.2±8.2# 124.7±9.3 93.6±6.7#聯合組 75 161.5±10.9 115.5±8.8#* 124.9±9.2 86.1±6.6#*
在治療前,三組患者的血SCr、血BUN及24 h尿蛋白定量相比差異均無統計學意義(P>0.05)。治療后,聯合組患者的血SCr、血BUN及24 h尿蛋白定量均低于甲組患者和乙組患者(P<0.05)。詳情見表2。
表2 三組患者在治療前后其血SCr、血BUN及24 h尿蛋白定量的比較(±s )

表2 三組患者在治療前后其血SCr、血BUN及24 h尿蛋白定量的比較(±s )
注:#與本組患者治療前相比,P<0.05;*與甲組患者和乙組患者治療后相比,P<0.05。
組別 例數 血SCr(μmol/L) 血BUN(mmol/L) 24 h尿蛋白定量(g)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后甲組 75 146.8±33.5 125.3±31.2# 15.1±2.2 11.5±1.7# 1.41±0.22 1.02±0.15#乙組 75 147.2±37.6 128.2±32.0# 14.9±2.1 11.5±1.6# 1.37±0.23 1.05±0.11#聯合組 75 147.0±33.6 121.1±31.5#* 15.0±1.9 10.0±1.2#* 1.41±0.22 0.70±0.12#*
三組患者在治療期間其不良反應的發生率相比差異均無統計學意義(P>0.05)。詳情見表3。

表3 三組患者在治療期間其不良反應發生率的比較
糖尿病腎病患者若合并有高血壓,可加速其糖尿病腎病的發展。腎素-血管緊張素系統的異常激活和血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)是糖尿病腎病發生、發展過程中的關鍵誘因[2]。AngⅡ可導致糖尿病腎病患者腎小球的入球小動脈、出球小動脈、系膜細胞出現收縮,增加腎小球-濾過膜的通透性,提高尿中蛋白質的含量[3]。故抑制AngⅡ的分泌是治療糖尿病腎病的關鍵。
研究發現,ACEI和ARB均可降低糖尿病腎病患者的尿微量白蛋白和血壓,進而起到治療糖尿病腎病合并高血壓的作用??驳厣程故且环N新型的ARB,可選擇性地與腎小球細胞表面的AngⅡ受體相結合,可抑制腎臟血管的收縮,減少腎小管對鈉和水的再吸收,減少醛固酮的釋放,增加腎臟的血流量,降低腎血管的阻力,進而保護患者的腎功能。貝那普利屬于ACEI,可抑制血管緊張素轉換酶的活性,阻止AngⅠ向AngⅡ轉化,降低AngⅡ的水平,擴張腎小球的出球小動脈,改善腎小球毛細血管的通透性,從而起到降壓、降低尿白蛋白排泄率的作用。
本次研究的結果證實,聯用坎地沙坦酯和貝那普利治療糖尿病腎病合并高血壓的效果較為理想。