四聯療法治療消化性潰瘍的臨床效果觀察

張汝峰

(鄆城縣黃安鎮中心衛生院，山東 菏澤 274700)

消化性潰瘍屬于臨床上常見的消化系統疾病，如不及時治療發生病發癥的機率很高，引起該病的病因有很多，找到病因后提早預防和及時治療至關重要，有文獻報導，感染是引發消化性潰瘍的重要病因[1]，醫護人員對如何抵抗感染做了許多深入研究。筆者通過對在我院內科治療的消化性潰瘍患者應用四聯療法進行治療，取得了較為理想的治療效果，現將治療體會整理報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 我們選取2015年3月至2017年3月入院內科治療的消化性潰瘍80例患者為研究對象, 隨機分為40例觀察組(奧美拉唑、克拉霉素、阿莫西林以及鉍劑四聯療法)和40例對照組(常規治療), 后進行統計及觀察比較兩組患者的臨床治療效果和復發率情況。80例患者中，男性38例，女性42例，年齡29～75歲，平均年齡39歲。其中，胃潰瘍48例，十二指腸潰瘍32例。治療前所有患者均做過纖維胃鏡檢查，患者臨床潰瘍癥狀為：上腹部經常不適及疼痛、噯氣、返酸，但均無相關并發癥。兩組患者在年齡、健康狀態、性別和病情嚴重程度等基本資料相比，差別均無統計學意義，P>0.05，可以比較。

1.2 方法 對照組40例按常規抗幽門螺桿菌、保護胃黏膜、抗酸等常規治療；觀察組40例給予用奧美拉唑、克拉霉素、阿莫西林以及鉍劑四聯療法進行治療，具體治療方案為：口服，奧美拉唑20mg，2次/d；飯后口服，克拉霉素250mg，2次/d；口服，阿莫西林1g，2次/d；口服，果膠鉍膠囊150mg，3次/d。兩組患者均在4周后進行胃鏡復查。

1.3 觀察指標 觀察比較兩組患者的臨床治療效果和復發率情況。痊愈：臨床癥狀完全消失，胃鏡檢查潰瘍消失或瘢痕形成；顯效：臨床癥狀部分消失，胃鏡檢查瘢痕未形成、潰瘍縮小但周圍尚有炎癥；有效：臨床癥狀稍有改善，胃鏡檢查潰瘍未縮小，炎癥無改善。無效：臨床癥狀未消失或加重者，胃鏡檢查潰瘍無改變，且尚有炎癥。半年后對患者進行電話回訪，詢問潰瘍復發情況，評定有無復發。

1.4 統計學分析 采用SPSS13.0統計學軟件,計數資料行x2檢驗,P<0.05差異有統計學意義。

2 結果

觀察組的總治愈率顯著高于對照組，觀察組的復發率顯著低于對照組，P<0.05，有顯著性差異。見表1

表1 兩組治療后臨床療效和復發率情況的比較

注:觀察組與對照組比較差異無有統計學意義(P<0.05)

3 討論

胃蛋白酶和胃酸的消化作用直接影響著消化性潰瘍的發病與否,當人體內胃蛋白酶和胃酸等侵襲因素增強而自身防御因素減弱時就會出現潰瘍癥狀。多年的臨床研究資料已經充分證明了幽門螺桿菌(HP)感染是消化性潰瘍的主要病因。目前，多數臨床醫師在治療消化性潰瘍時都采用聯合用藥方式，且許多醫師也認同無幽門螺桿菌無潰瘍的觀點，而國際衛生研究所(1994年)的觀點為：由幽門螺桿菌引發的消化性潰瘍首先要使用抗生素治療，單獨使用膠體鉍時達不到有效根除HP的效果，只有當幽門螺桿菌與抗生素合用時才可以取得顯著的療效[2-3]。本組治療方案的原則是從各個方面降低攻擊因子而提高防御因子，從而快速促進PU治愈，很少發生藥物不良反應。朱鐵兵報道[4]，采用阿莫西林、奧美拉唑、克拉霉素三聯療法對幽門螺旋桿菌相關性胃病患者進行治療，總有效率達93.8%。奧美拉唑是一種質子泵阻滯劑，有快速抑酸作用，維持胃內pH持久穩定，為抗生素抑制HP活性創造條件，減少腹部疼痛感；奧美拉唑同時能增加胃黏膜的血流量，提高防御因子，在PU發生中能夠降低攻擊因子；阿莫西林是青霉素類廣譜抗生素，對HP具有較好的抗菌活性，它能夠抑制細胞壁的合成，造成細菌溶解破裂；克拉霉素與抗生素聯合使用，可降低HP的耐藥性。而在本次治病方案中用藥的具體方法為：奧美拉唑+克拉霉素+阿莫西林+鉍劑四藥合用進行治療,鉍劑一方面能讓炎癥組織與潰瘍面之間因為較強的親和力而形成保護膜外，也可防止胃蛋白酶和胃酸對潰瘍的侵蝕，促進炎癥消失和潰瘍愈合。或者沉積在HP的細胞壁，致使細胞質內程度不同的空泡樣變，造成HP破裂死亡。我們采用了奧美拉唑+克拉霉素+阿莫西林+鉍劑四藥合用療法治療消化性潰瘍，總有效率為95.0%，與單純三聯療法(奧美拉唑+克拉霉素+阿莫西林)相比,治療效果要明顯好很多。綜上所述，治療消化性潰瘍要合理使用HP藥物和抑酸藥物，同時加強保護胃黏膜，可以取得提高總有效率、降低復發率的治療目的。總之，奧美拉唑、克拉霉素、阿莫西林以及鉍劑四聯療法治療消化性潰瘍具有良好的臨床效果，值得在臨床推廣和應用