高血壓和動脈粥樣硬化對主動脈重構的研究進展

錢靜 黃榮杰 史吉瑩

【中圖分類號】R544.1 【文獻標識碼】A 【文章編號】1672-3783（2018）08-03--01

高血壓血管重構即為高血壓引起血管結構、功能的改變。高血壓所致的血管壁增厚，一是生長，即為細胞外基質與中層的細胞總體積以及內膜下間隙增加所造成的；二是嚴格意義上的重構，即血管總體積不變，但組成成分重新排布導致血管壁增厚、血管內外徑縮小。

1 動脈重構的病理生理改變

1.1 重構形態學的特點為壁厚/腔徑比值增高、順應性下降 [1]。根據重構過程中血管腔內徑的變化可將高血壓引起的血管重構分為管腔增大的外向性重構和管腔內徑縮小的內向性重構。阻力動脈重構導致血管對神經急速的收縮反應的增強及對代謝產物、缺血的舒張反應[2]的減弱，與增加阻力和內皮收縮因子的釋放相關。

1.2 動脈重構中重要的一點就是血管中層平滑肌細胞總體積增加。繼發于高血壓的動脈血管重構主要發生在動脈壁的中層。

1.3 彈性纖維、彈性蛋白的變化也是細胞外基質重構的重要特點。高血壓初期，動脈彈性纖維減少，但彈性蛋白隨病程進展而合成增多，內彈性膜出現柱形及梭形的彈性纖維，這些纖維融合成片狀，并有內膜的間質細胞逐漸滲入[1]。

2 導致主動脈重構的可能機制

2.1 異常血流動力學：高血壓時外周阻力增加會引起血管壁剪切力的增加，增高的壁切應力會引起內皮舒張因子生成、釋放增加，從而導致腔徑的持久性擴張[3]。

2.2 細胞凋亡：凋亡也被報道在動脈硬化、血管狹窄、心肌梗死、心臟衰竭中有不同程度的參與 [4]。

2.3 血管炎癥：血管炎癥表現為在內皮下單核細胞和淋巴細胞募集，產生趨化因子，使粘附因子的表達增加，細胞外基質的降解與生成平衡受到破壞。

2.4 其他細胞因子和通路： PPARα是核激素受體家族成員，具有調節細胞生長、遷移、炎性反應和氧化應激的作用，它的蛋白表達水平增高是高血壓主動脈血管重構的重要原因。

2.5 血管纖維化：研究表明高血壓患者的I型膠原前體增多，基質金屬蛋白蛋白酶1、基質金屬蛋白酶3活性均下降，這樣能促進自發性高血壓大鼠蛋白聚糖和纖維粘連蛋白的聚集，從而導致血管纖維化。

3 高血壓在主動脈根部重構中的作用

血管結構受諸多因素影響，生理因素如種族、遺傳、年齡、性別、體質和營養、運功、吸煙等，病理因素如代謝內分泌、心血管疾病等疾病。

3.1 高鹽飲食：高鹽誘導動脈重構的機制之一是細胞離子泵活性降低及其基因表達異常 。

3.2 血脂：高血壓患者中隨LDL-C的升高，內徑、IMT逐漸增大及增厚，說明LDL-C對血管重構有更進一步的促進作用，研究還顯示血漿中HDL-C水平與動脈內徑、動脈IMT無明顯相關。

3.3 年齡：年齡是影響動脈順應性的主要因素之一，無論是正常人還是高血壓病人。有作者認為血管彈力纖維的勞損和破壞可能是年齡導致主動脈增寬的原因。

3.4 性別：管徑和IMT在性別間存在差異，王彥利等人也發現在高血壓組合血壓組男性主動脈竇內徑均大于女性。馬為等人也發現男性主動脈根部內徑大于女性。 Laurence Campens等人認為性別、年齡、體型是近端主動脈直徑獨立的預測指標。

4 高血壓與主動脈硬化的關系

動脈硬化是老年人常見的病理改變，是人類衰老的正常過程，它是動脈的一種非炎癥性病變，是動脈管壁增厚、變硬，失去彈性和管腔狹小的退行性和增生性病變的總稱。高血壓加速了這一過程的發生發展，內皮細胞功能障礙已被證明是動脈粥樣硬化的最早期改變。

高血壓病的治療不僅應關注血壓水平的滿意控制，完善的藥物和非藥物防治措施尚應包括防止或糾正心血管重構，且隨著醫學的發展、試驗條件和方法的進步、臨床實踐的積累，人們最終會闡明高血壓血管重構的過程，并應用于高血壓防治研究中而造福于人類。參考文獻

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