丁苯酞聯合高壓氧艙吸氧治療一氧化碳中毒的臨床研究SWAN預測急性腦梗死后出血價值

龔文健

【摘 要】目的： 分析高壓氧、丁苯酞聯合用于一氧化碳（CO）中毒治療的臨床療效情況。方法：將2016.5～2017.9期間因CO中毒入院診治的64例患者作為本次觀察對象，對照組32例（常規治療+高壓氧）、觀察組32例（加用丁苯酞治療），觀察不同治療方式患者治療情況，統計比較兩組遲發性腦病（DEACMP）發生情況。結果：觀察組治療率為93.8%高于對照組81.3%，P<0.05；觀察組DEACMP發生少、意識恢復快，P<0.05。結論：CO中毒患者以高壓氧、丁苯酞聯合治療，療效高，DEACMP發生少。

【關鍵詞】CO中毒；高壓氧；丁苯酞；療效

【中圖分類號】R365 【文獻標志碼】B 【文章編號】1005-0019（2018）10-0321-01

CO中毒是臨床一種以患者缺氧、碳氧血紅蛋白（HbCO）飽和度上升為特征的急重癥，根據患者缺氧程度，臨床主要表現為呼吸困難、頭痛、心悸、口唇櫻桃紅、意識模糊等，對于HbCO飽和度50%以上極度缺氧者，可引發心肌損害、呼吸抑制、肺水腫等，甚者有死亡風險[1]。隨著近幾年醫療水平的發展，多數中毒者能得到及時診治，但大量實踐表明部分患者可能出現CO重度遲發性腦病（DEACMP），此病屬于急性癡呆癥狀，患者臨床表現為智力下降、反應遲鈍等，給患者身心健康造成影響[2]。因此如何改善中毒者腦代謝，提高治療效果，避免DEACMP發生，得到臨床治療者關注，本次觀察2016.5～2017.9期間32例以高壓氧、丁苯酞聯合治療的有效性，旨在為后期臨床治療提供依據。

1 資料與方法

1.1 一般資料 將2016.5～2017.9期間因CO中毒入院診治的64例患者作為本次觀察對象，患者確診為CO中毒，醫院倫理委員會審核通過，患者中毒至入院時間6小時以內，無出血、嚴重肝腎功能不全，無用藥禁忌癥、既往癲癇史，簽署知情同意書，女性患者未處于哺乳、妊娠期。隨機分為兩組，對照組人數32例，年齡區間21～73歲，平均（48.9±4.1）歲，男18例，女14例；觀察組人數32例，年齡區間19～76歲，平均（49.2±4.3）歲，男17例，女15例，中毒者資料組間比較無明顯差異，P>0.05。

1.2 方法 對照組：確診疾病后立即給予急診治療，維持患者水、電解質平衡，靜注呋塞米、甘露醇改善水腫，使用腦細胞賦能劑（輔酶A、三磷酸腺苷等）促大腦代謝，同時給予高壓氧治療，讓患者面罩吸氧，將高壓氧艙（型號GY3200）壓力緩慢增至治療壓力0.25mPa，穩壓間斷吸氧（吸氧30分鐘休息20分鐘再吸氧30分鐘），再逐漸減壓，確保加壓、減壓時間控制在20分鐘以內。治療1次/d，10天為一個療程，治療2個療程。

觀察組：在此基礎上加用丁苯酞（批準文號：國藥準字H20050299 產品規格：0.1g 石藥集團恩必普藥業有限公司），用藥方式：口服或鼻飼管注入；給藥劑量：0.2g/次，3次/日，連續用藥20天。

1.3 觀察指標 觀察不同治療方式患者治療情況，統計比較兩組遲發性腦病發生情況。療效評估[3]：基本治愈：癥狀、體征消失，生活能力恢復正常，未有DEACMP發生；改善：體征、癥狀有好轉，生活能力好轉，有輕度精神方面后遺癥；無效：癥狀、體征無改善或加重，發生DEACMP。

1.4 統計學分析 以SPSS19.0系統行數據統計學分析，計數資料以n（%）表示，計量資料以（x±s）表示，采用x2或t檢驗，結果以P<0.05為有統計學意義。

2 結果

2.1 患者DEACMP發生、意識恢復統計 觀察組較對照組DEACMP發生少、意識恢復快，P<0.05，見表1。

2.2 中毒治療效果評估 觀察組治療率為93.8%高于對照組81.3%，P<0.05，見表2。

3 討論

CO中毒作為臨床急診最為常見疾病，患者由于吸入CO后導致碳氧血紅蛋白大量合成，從而導致機體內氧血紅蛋白合成減少，進而造成組織、器官缺氧，引發一系列病理變化，嚴重者有致死可能。臨床認為疾病治療重點在于及時排除CO，增加人體內氧濃度，高壓氧治療是臨床改善機體氧供、促CO排出的有效方式，其能有效改善腦部有氧代謝，減少腦損傷，促患者康復[4]。

本次研究中對照組治療率為81.3%，結果表明高壓氧對治療CO中毒有一定積極性意義，觀察組治療率為93.8%高于對照組，同時觀察組DEACMP發生率低于對照組，意識恢復率高于對照組，P<0.05，提示丁苯酞、高壓氧治療聯合治療效果較好，可能與兩者聯合產生協同作用有關。高壓氧治療通過讓患者吸入高壓氧氣，使血氧分壓提高、碳氧血紅蛋白解離，從而起到促血中CO排出的效果，有效改善患者癥狀，同時高壓氧除了促CO排出，還恢復機體有氧代謝、糾正腦部缺氧狀態，修復受損腦細胞，改善腦水腫，減輕繼發性損害，有效避免后期DEACMP發生。臨床認為DEACMP發生與氧化應激反應有關，患者因缺氧自由基大量產生，引發線粒體功能障礙，造成腦功能障礙，丁苯酞能保護線粒體結構、功能，降低腦能量代謝，減輕腦部損傷，起保護腦細胞作用，從而有效提高臨床治療效果[5]。

綜上所述，CO中毒臨床治療時以高壓氧、丁苯酞聯合治療，療效高，DEACMP發生少。

參考文獻

[1] 趙愛華.高壓氧治療重度急性一氧化碳中毒遲發性腦病1例[J].河北醫學，2014，20（7）：1232-1232.

[2] 陳伏建，張鵬，王良雪等.高壓氧聯合依達拉奉治療一氧化碳中毒遲發性腦病的效果觀察[J].中國基層醫藥，2014，21（13）：2055-2056.

[3] 王偉強，王勤勇，李麗等.一氧化碳中毒遲發性腦病危險因素分析[J].中國醫藥，2013，8（1）：36-39.

[4] 劉亞玲，張紅霞，于秋紅等.高壓氧治療一氧化碳中毒遲發性腦病的療效觀察[J].中華物理醫學與康復雜志，2015，37（3）：201-204.

[5] 向本友.依達拉奉聯合高壓氧治療一氧化碳中毒遲發性腦病的臨床研究[J].河北醫藥，2013，35（4）：569-570.